3月23日消息 - 美国学者经过10余年的研究发现，调节性T细胞（Treg）可以调控硝基-α-共核蛋白（N-α-syn）诱导的神经损伤免疫反应，这为将来的帕金森病免疫接种策略提供了一个良好的理论基础。论文发表于《免疫学杂志》[J Immunol 2010, 184 (5): 2261]。　

    在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病小鼠模型中，给其接种N-α-syn能够引出适应性免疫应答，形成新的抗原决定簇，从而加重神经细胞炎症反应以及黑质纹状体的退化。　

    本研究结果显示，这一神经免疫退化活动，在很大程度上，是通过Th17细胞介导的，在由N-α-syn 诱导T细胞个体中，可见CD4+CD25+Treg细胞功能异常。与之形成对比的是，提纯的血管活性肠肽诱导以及天然Treg逆转了N-α-syn T细胞诱导的黑质纹状体退化。对于MPTP小鼠，联合应用过继转输N-α-syn与血管活性肠肽免疫细胞，或者天然Treg，能减弱小神经胶质细胞的炎症反应，并对黑质纹状体有强大的保护作用。