1月11日消息 - 《高血压》（Hypertension）杂志12月28日发表一项研究表明，致炎细胞因子白介素17（IL-17）在血管紧张素II诱导的高血压中发挥重要作用，并且有可能成为治疗靶点。

    既往研究已显示，血管紧张素II诱导高血压的形成需要T细胞参与，但尚不清楚何种亚型的T细胞在其中发挥重要作用。辅助性T细胞17是一种能够产生IL-17的新细胞亚型。血管紧张素II输注可以使T细胞合成IL-17增加，并且可增加主动脉中膜的IL-17含量。

    为了明确IL-17对血压和血管功能的影响，研究者对IL-17-/-小鼠进行了研究。结果显示，IL-17-/-和C57BL/6J小鼠对血管紧张素II输注的初始高血压反应相似。但是IL-17-/-小鼠的高血压未能持续，血管紧张素输注4周后其血压比野生型小鼠低30 mmHg。IL-17-/-小鼠的血管出现血管功能存留、超氧化物合成降低以及T细胞浸润减少等表现。对人主动脉平滑肌细胞进行基因分析显示，IL-17与肿瘤坏死因子共同作用可调节30余种基因的表达，其中包括多种炎症因子和趋化剂。与血压正常的糖尿病患者相比，伴有高血压者其血清IL-17浓度显著升高。

    原文链接：Interleukin 17 Promotes Angiotensin II–Induced Hypertension and Vascular Dysfunction