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SAMHD1可以耗竭HIV复制所需的原料

来源:环球医学编译    时间:2012年02月13日    点击数:    5星

2月13日消息 - 环球医学据悉,纽约大学朗格尼医学中心的研究人员发表在《Nature Immunology》上报告称,他们已发现一种名为SAMHD1的蛋白质可饿死细胞内的HIV,这样HIV就不能做任何事情,从而使细胞能够抵抗HIV感染。作者解释说,他们的发现可以为阻止或减缓HIV进展为AIDS的新疗法研究铺平道路。

研究的共同领导者、哲学博士Nathaniel R. Landau说:

“许多关于病毒的研究,特别是关于HIV的研究,其目的是设法了解身体的抵抗机制是什么,然后了解这些病毒是如何绕开这些机制的。”

Landau和研究小组发现,含有SAMHD1蛋白的树突状细胞可以抵抗HIV。他们开始着手研究SAMHD1为何以及是如何保护这些细胞的。他们希望找到一种方法,将这种保护作用综合运用在人体的其他细胞中。

树突状细胞(DC)——这些是免疫细胞。他们对抗原物质进行处理,并其呈递在其他免疫系统细胞的表面上。

他们相信,现在他们有了答案。

当HIV或任何病毒感染细胞时,病毒会接管该细胞的分子原料来进行复制——这种原料是dNTPs(脱氧核糖核苷三磷酸)。dNTPs是构建DNA的结构单元。当病毒复制时,以后的DNA分子携带有病毒的全部基因,这会复制出更多的病毒。

科学家想知道为什么含有SAMHD1的树突状细胞没有发生复制原料被劫持的现象。他们发现,SAMHD1能够破坏dNTPs池,并将病毒用来制造其遗传信息的任何结构单元完全剥夺——这一过程被称为核苷酸池耗竭。

Landau博士说:

“SAMHD1能从本质上饿死病毒。病毒进入细胞,然后什么也没有发生。它无以建造和复制,所以没有产生DNA。”

因此,HIV(此种病毒最常见的形式)不能轻易感染具有这种蛋白质的细胞。HIV必须进化,所以它会在CD4 T细胞中进行复制;而CD4 T细胞是不同种类的细胞,没有任何SAMHD1,并且含有病毒复制DNA数据所需的dNTPs。

HIV已学会进化,因此,它避免试图感染含有SAMHD1的免疫细胞,这确保不会惊动更大的免疫系统。如果惊动了更大的免疫系统,将会激活一系列破坏病毒的抗病毒机制。

HIV-2和SIV——HIV的近亲——已经发展出VPX(病毒蛋白质X),VPX会攻击SAMHD1。这些与HIV相关的其他病毒能够感染树突状细胞。

Landau博士说:

“病毒在逃避我们的免疫防御时非常聪明,它们能够快速进化,并已经发展出能够绕过我们天生就有的保护系统的方法。这是一些进化战争,而不幸的是,通常病毒是赢家。我们需要了解敌人是如何战斗的,这样最后我们就可以智取。”

作者解释说,如果我们能充分了解SAMHD1是如何保护细胞的,我们就最终可以拿出新的方式来阻止HIV的传播能力。

他们补充说,增加细胞内的SAMHD1含量,或确保没有任何SAMHD1的细胞其中含有SAMHD1,可能会是未来研究所聚焦的一种有用的方式。降低病毒目前的目标细胞中dNTP的水平也同样有用。

Landau博士说:

“在过去的几年中,已经确定许多此类的天然抵抗机制,尤其是在HIV中,但一些机制也有用于其他病毒的潜力。这在HIV研究中是一个激动人心的时刻。病毒的许多秘密正在通过分子生物学得以揭示,而且通过研究HIV,我们正在了解大量关于我们的免疫系统是如何工作的的知识。”(环球医学)

相关链接:Protein Starves HIV, Thus Protecting Cells

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