2014年11月12日，比利时鲁汶大学分子病毒和基因治疗实验室的研究人员在Cell Host & Microbe发表的一项研究指出，人类免疫缺陷病毒（HIV）可以将自己插入人类宿主DNA的不同位置，这个特定的插入位点决定着疾病如何快速发展。

当艾滋病病毒进入血液时，病毒粒子结合并侵入人体免疫细胞。然后，艾滋病病毒再次编程所劫持的细胞，来制造新的HIV颗粒。

艾滋病病毒蛋白整合酶在这一过程中起着关键的作用：它识别其宿主DNA中的一个短片段，并催化病毒DNA插入宿主DNA的过程。

整合酶可以在人类DNA中的不同位置插入病毒DNA。但是病毒如何选择它的插入位点，已经困惑了病毒学家们20多年的时间。

现在，鲁汶大学分子病毒和基因治疗实验室的研究人员发现，答案在于两个氨基酸。本研究第一作者、博士研究人员Jonas Demeulemeester解释说：“HIV整合酶是由一段超过200个氨基酸的链构成，这些氨基酸折叠成一种结构。通过模拟这种结构，我们发现，蛋白质中的两个位点可与宿主DNA直接接触。这两个氨基酸决定着整合位点。不仅艾滋病病毒有这种情况，而且相关动物传播的病毒也是这样。”

在第二阶段的研究中，研究人员能够操纵HIV的整合位点选择。Professor Rik Gijsbers解释说：“我们改变了这些动物传播病毒的特定HIV整合酶氨基酸，发现病毒DNA整合进宿主DNA的位置，通常动物传播病毒也会在那个位置那样做。”

Rik Gijsbers教授说：“我们还发现，HIV整合酶可以发生变化。有时，不同的氨基酸似乎出现在我们确定的两个位置。这些变种病毒也在与正常病毒不同的位置，整合进宿主DNA。”

该研究小组与南非夸祖鲁-纳塔尔大学的Thumbi Ndung'u博士合作，在一组非洲艾滋病患者当中，研究了这些病毒变种对艾滋病进展的影响。Zeger Debyser补充说：“我们惊讶地发现，当整合位点改变时，疾病进展的更迅速。换句话说，变异病毒更快速地打破了免疫系统。这一见解不仅提高了我们对于该疾病的认识，也打开了新的视角。通过将整合位点重新定位到宿主DNA中一个更加‘安全’的部分，我们希望最终能够开发出新的治疗方法。”