EGFR-I药物可提高治疗反应率、进展时间和总生存期。但是患者会产生耐药性，限制了患者的受益，进展后的最佳治疗尚未确定。2015年9月，发表在《Lancet Oncol.》的一项综述总结了科学文献和NSCLC患者EGFR TKI治疗后治疗选择的证据。

EGFR激活突变及其作为生物标志物预测需要表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的患者人群的发现已经彻底改变了晚期EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。目前，EGFR TKIs一线治疗（吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼）已批准用于存在外显子19缺失或外显子21（Leu858Arg）替代EGFR突变患者。这些药物可提高治疗反应率、进展时间和总生存期。但是患者会产生耐药性，限制了患者的受益，对肿瘤学家提出了挑战。进展后的最佳治疗没有明确定义。

对EGFR-突变NSCLC生物学以及对靶向治疗产生耐药性的机制的更详细的理解，意味着基于合理药物开发的治疗策略或治疗方法的时代已经开启。联合方案，例如，双EGFR阻断克服耐药的效果正在被检验，可能有希望成为有效的治疗选择，但因为潜在毒性受限。第三代EGFR突变—选择性酪氨酸激酶抑制剂，如AZD9291或rociletininb，靶向Thr790Met基因突变患者，EGFR TKI耐药的最常见机制，已进入临床试验并振奋人心，虽然处于初级阶段，但已报告出有效数据。在这篇综述中，我们对科学文献和NSCLC患者EGFR TKI治疗后治疗选择的证据进行了总结，以便为肿瘤学家提供指导，并考虑在这个迅速发展的领域如何最大化治疗结局。

原文链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26370354