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心血管

经皮球囊肺动脉瓣成形术后临时起搏器所致心脏穿孔

来源:    时间:2017年06月06日    点击数:    5星

患者,女,53岁,因“间断活动后心慌、气短40余年,加重半年”于2013年4月25日入院。患者40余年前间断出现活动后心慌、气短,就诊时发现心脏杂音,未予系统治疗;30余年前患者曾于外院诊断为“先天性心脏病、肺动脉瓣狭窄”(具体检查不详),间断服用“地奥心血康”等,症状未缓解,未继续服用,因个人原因也未进一步诊治。

近半年来患者心慌、气短症状加重,间断伴有腹胀及双下肢水肿,无胸痛、咯血,夜间无憋醒,自行间断口服“呋塞米、螺内酯及氯化钾缓释片”等药物,症状稍有改善,为进一步诊治入院。体格检查:体温:36.3℃,脉搏:78次/分,呼吸:20次/分,血压:125/70mmHg。神志清楚,营养尚可,自动体位,口唇发暗,颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阴性,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心界向左扩大,心率78次/分,心律齐,胸骨左缘第2~3肋间可闻及3/6级收缩期喷射性杂音,肺动脉瓣区第二心音减弱。肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。心脏X线片示双肺肺血少,心胸比值为0.54。心电图示异位心律,心房下部异位心律;动态心电图示窦性心律不齐、阵发性交界性心律,偶发交界性期前收缩、偶发室性期前收缩、ST-T改变。心脏超声示先天性心脏病、重度肺动脉瓣狭窄,跨肺动脉瓣压差128mmHg。完善术前检查后于2013年5月2日在局麻下行PBPV,考虑患者年龄偏大,肺动脉瓣病变严重,合并交界性心律,在PBPV术前先于右室心尖部保护性植入临时起搏器,心室起搏频率为100次/分,部分心律为起搏心律,提示电极位置良好,体外固定起搏电极。另经右股静脉送入6F猪尾导管,右心室造影显示肺动脉瓣开放明显受限,可见瓣膜狭窄后肺动脉显著扩张,测量肺动脉瓣环直径15.0mm,扩张肺动脉直径44.5mm,测量右心室压160/3mmHg。考虑患者瓣膜病变严重,选择15号Balt球囊扩张肺动脉瓣,有效扩张3次至球囊凹征消失,重复测量肺动脉压24/16mmHg,漏斗部压40/10mmHg,右室压60/−2mmHg,跨瓣压差约16mmHg。术后10分钟左右患者突然出现咯血,为鲜红色,每次量数毫升不等,同时出现胸闷、气短、烦躁、多汗、四肢湿冷、听诊双肺满布湿啰音,心电监测显示心率100次/分(起搏心律),血压80/40mmHg,血氧饱和度80%;考虑为急性左心功能不全,立即给予吸氧,呋塞米60mg静脉推注,多巴胺150mg加入50ml生理盐水静脉泵入,速度10ml/min,多巴酚丁胺60mg加入50ml生理盐水静脉泵入,速度2ml/min,并给予导尿,导出淡黄色尿液550ml。约30分钟后,患者咯血停止,咯血量共约50ml;自觉胸闷、气短有所好转,血压维持在110/60mmHg左右,血氧饱和度87%,心率100次/分(部分为起搏心律)。至17:30又导出淡黄色尿液400ml。患者一般状况尚可,生命体征平稳,下调起搏器频率为60次/分,在心电、血压及血氧监测下返回病房。次日晨患者一般状况较差,伴有明显胸闷、气短,心电监测示窦性心律,血压89/60mmHg,心率125次/分。床旁超声心动图检查提示心包积液(中-大量),随即转至心导管室行临时起搏器拔除及心包穿刺术。9:30并于心包内置入引流导管,成功引出血性积液(不凝液),同时拔出起搏器电极。9:40患者出现一过性意识丧失,血压测不清,立即给予气管插管,升压、输血、补液以及心包引流,约数分钟后患者意识恢复,呼之能应,先后共抽出心包血性积液约750ml,至11:00患者心包积液基本消失,引流液无明显增加,心电监测示心率110次/分,血氧饱和度82%,血压100/70mmHg。术后第3天心电监测示心率波动在100~108次/分,血压维持在103/56mmHg左右,经皮血氧饱和度波动在85%~95%,心包穿刺处引流管通畅,引流出血性液体量约50ml。上午9时拔除气管插管,给予鼻管持续氧气吸入。术后第5天患者心包穿刺引流未见液体增多,拔除心包穿刺引流管。复查胸片示左侧胸腔少量积液,心胸比值为0.52。心电图示异位心律,心房下部心律,右心室肥厚,ST-T改变。超声心动图示可见少量心包积液。动脉血气分析血氧饱和度为93%。患者经强心、利尿、升压等对症治疗后病情平稳于2013年5月16日出院(图4-5-2)。

图4-5-2 A:PBPV术前于右室心尖部植入临时起搏器

B:植入Balt球囊,顺利进行PBPV,术中未见明确心包积液

C:术后第2日床旁心脏超声显示胸骨旁大动脉短轴切面有中-大量心包积液

D:心尖五腔心切面有中-大量心包积液

点评:

临时心脏起搏是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施,也是结构性心脏病介入治疗过程中常用的保护性或急救措施,为介入患者安全、平稳、顺利度过手术提供了一项重要的安全保障措施,因此,在围术期应用逐渐增多。右室心尖部是最稳固的部位,通常起搏与感知阈值较为满意。右室流出道起搏作为心尖部起搏的一种替代选择及补充,从理论上讲,其血流动力学优于心尖部起搏。临时起搏导管为双极导线,由于电极导管质地较硬,在植入时,动作应轻柔,在X线影像操作下无障碍送管。导管到位后,避免张力过大,起搏导管过深可以穿破心肌至心包腔,患者觉左下胸痛、呃逆及起搏失效等。此时通过末端电极记录的心腔内心电图酷似体表V5导联心电图。若患者心脏大、心肌薄,尤其在心脏扩大及下壁、右心室心肌梗死的老年患者,置入过程中可能导致右室游离壁穿孔。该并发症的发生率相对较低,大约为0.1%。心肌穿孔的发生与静脉入路无关,而与导管插入技术相关,一旦发生穿孔,可做好心包穿刺及应用抢救药物的准备。如确认穿孔时间短,可在X线透视下和心电监测下渐退导管,小心撤回电极,并密切观察有否心包压塞;若穿孔时间长,心肌在导管穿透处有机化现象,则导管撤离后,穿透处不易闭合,易造成心包压塞,则需开胸作心肌修补。

本例借鉴:①围术期并发症,包括术前、术中、术后,许多心血管介入医生常常将注意力仅集中在介入术中相关并发症,殊不知介入治疗术后仍然是并发症高发时期。本例患者便是在术后当日出现急性左心功能不全,术后第2日出现心脏穿孔及心包压塞。②介入手术并发症不仅仅是介入手术本身带来的,其他一些预防性或保护性措施,如本例中的心脏临时起搏器植入,同样也可能为介入手术的围术期造成风险。本例患者因年龄偏大、病史长,肺动脉瓣狭窄严重,因此有必要常规植入右室心尖临时起搏器,为手术进行保驾;究其心脏穿孔的原因,考虑可能有:首先可能是起搏电极安装不当或者电极导管移位,起搏导管力度不适导致心肌穿孔所致。其次,由于老年人右心室壁较为薄弱,心肌穿孔的发生率也很高。另外,有时候并发症的发生不可避免,此时对发生并发症的及早发现,针对并发症发生的严重程度,相应地进行及时正确的处置显得至关重要。以“心脏穿孔或心包压塞”为例,前1例患者术中虽然发生心脏穿孔及心包积液,但因积液量少,生命体征平稳,术者对此进行理性判断,暂不处理心包积液,果断采取继续进行PBMV,成功救治了患者,并发症亦未进展。而本例患者心包积液迅速、量大,造成严重血流动力学变化,立即于心包腔内植入猪尾导管进行心包引流,从而挽救了患者的生命。此外,并发症的发生不是单一的,往往数个并发症可能同时发生,或者相继发生。本例患者术后即刻由于长期狭窄肺动脉瓣解除后,肺循环血流量迅速增加导致灌注肺的发生,从而发生咯血、气短等急性左心功能不全的表现;而后起搏器起搏电极造成心肌穿孔,发生心包压塞。

来源:《规避陷阱:心血管疾病介入并发症防治攻略》
作者:韩雅玲 王祖禄 朱鲜阳
参编:丁世芳 王冬梅 王守力 王效增 王海昌
页码:608-610
出版:人民卫生出版社
 

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