新研究已经确定了一个允许癌性肿瘤在大脑中增殖或繁殖的关键机制。这让科学家开发出可用于抑制恶性细胞的新药物。

胶质母细胞瘤是最具侵袭性的脑肿瘤之一，存活率非常差。研究人员发现，主要肿瘤中称为“胶质瘤干细胞”的特定细胞群体对肿瘤的形成、对化疗和放疗的抵抗及治疗后的高复发率有影响。

来自美国伯明翰阿拉巴马大学的Ichiro Nakano博士和来自我国西安交通大学的Maode Wang博士和他们的同事合作，现已确定了保持胶质瘤干细胞转化的机制。

研究人员还设计了一种新的分子抑制剂，允许他们测试作为胶质母细胞瘤治疗靶点的新发现的机制。相关研究发表在《The Journal of Clinical Investigation》。

研究人员发现，一种癌细胞抑制剂OTS167临床试验不佳。这一发现导致了Nakano博士及其团队研究允许胶质母细胞瘤抵抗这种抑制剂的机制。

研究人员调查显示，在胶质母细胞瘤情况下，用OTS167治疗后出现NEK2（一种起调节细胞分裂作用的酶）的进化。在体外观察到NEK2对胶质瘤细胞克隆至关重要，在体内观察到NEK2对肿瘤的生长和耐力至关重要。

在整个研究进行的实验中，研究人员发现NEK2结合另一种称为EZH2的酶，EZH2负责防止系统抑制恶性肿瘤。

结合使得EZH2稳定，允许肿瘤细胞增殖。研究人员解释称阻止这种相互作用是关键。

破坏肿瘤细胞中NEK2-EZH2相互作用具有靶向其肿瘤干细胞隔室的潜力。该策略可作为复发性肿瘤和原发性肿瘤亚组的新治疗方法。

EZH2不局限于胶质母细胞瘤；在其他类型的肿瘤中也注意到编码该酶的基因的表达，其过度表达通常导致阴性治疗结果。

研究人员还研究了从44名胶质母细胞瘤患者收集的肿瘤脑组织中EZH2和NEK2基因之间的相关性。他们发现NEK2和EZH2表达之间的关联，两者都与不良患者结局相关。

在治疗不成功的地方，在复发性肿瘤中观察到高水平的NEK2。根据这些发现，Nakano博士和Maode Wang博士及其团队设计了一种名为CMP3a的新药。

该药物通过选择性地抑制NEK2在胶质瘤干细胞中的活性来设定靶向NEK2。正如科学家们在体外和体内观察到的那样，它能够阻止胶质母细胞瘤生长。

与放疗联用，CMP3a治疗在降低体外胶质母细胞瘤的生长方面更有效。

研究人员正在测试CMP3a治疗胶质母细胞瘤和其他类型肿瘤的治疗剂量，希望开发出治疗最具侵袭性的疾病的更好方法。

（环球医学编辑：常 路 ）

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