创伤愈合:“长”痛如何变“短”痛?
瑞典乌普萨拉大学和SLU的研究者发现了加速创伤愈合的新方法。此技术和作用模式近日发表在《PNAS》,使用乳酸菌作为载体,在创伤部位产生和递送人趋化因子。这是世界首例关于局部应用的概念,技术或颠覆生物药物领域。
由于缺乏加速愈合的有效工具,大型和慢性创面的治疗给医疗系统造成高成本负担。如今,创伤治疗受限于机械清创、不同敷料的使用和大量的抗菌药物预防或治疗创口感染。对于老龄人群,慢性病如糖尿病的出现和抗菌药物耐药性在全球蔓延,开始和加速创伤愈合的治疗将有显著影响。旨在解决慢性创面问题的很多尝试都失败。当前处于晚期临床试验的候选药物由生长因子(基于传统蛋白的生物药物,成本高)组成,一些试验已经过早终止。
乌普萨拉大学整合生理学部医学细胞生物学系教授Mia Phillipson介绍,我们已经研发了一种候选药物,即下一代生物医学产品,其正表现出了不起的临床前期结果——小鼠的创伤愈合获得强力加速。
由于创伤的微环境的改变(改变特定免疫细胞的行为),发生了愈合过程的加速。使用新研发的技术,研究者可提高CXCL12(趋化因子)的水平,在充足的时间内向创伤表面连续直接递送。此外,创伤内CXCL12的生物利用度协同增加,因为生产乳酸的细菌导致pH轻微下降,抑制降解。
Phillipson教授表示,趋化因子CXCL12在受伤组织中内源性上调,通过进一步提高水平,补充更多免疫细胞,更多专门地来愈合创伤,这加速了整个过程。
健康小鼠和两个糖尿病模型(一个是外周缺血模型,一个是使用人体皮肤活检的模型)中均显示了创伤愈合加速的有效作用。
创伤中的免疫细胞组成和早期时间点产生较高水平TGFß的免疫细胞组成之间有显著差异。治疗是局部的,未全身暴露。
Phillipson教授指出,从医疗角度来看,这非常令人激动。我们拥有了有效果的技术,现在了解了其背后的机制,其如何加速创伤愈合。下一步是在猪模型中进行研究。
研究题为《Accelerated wound healing in mice by on-site production and delivery of CXCL12 by transformed lactic acid bacteria》。
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