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王国林主委:椎管内阻滞并发症防治专家共识(2008)

来源:    时间:2018年06月13日    点击数:    5星

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”),本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。

一、 椎管内阻滞相关并发症

(一) 心血管系统并发症

低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)的下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%~33%。心动过缓一般指心率低于50次/分,其发生率为2%~13%。严重的低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管内阻滞严重的并发症。

1. 低血压和心动过缓的发生机制

(1) 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因;

(2) 椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心跳停搏;

(3) T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1~T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化;

(4) 其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接地增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。

2. 危险因素

(1) 引起低血压危险因素

A. 广泛的阻滞平面;

B. 原有低血容量;

C. 原有心血管代偿功能不足、心动过缓,高体重指数、老年;

D. 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物;

E. 突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓,甚至心搏骤停;

F. 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。

(2) 引起心动过缓危险因素

A. 广泛的阻滞平面;

B. 应用β受体阻滞剂;

C. 原有心动过缓或传导阻滞。

(3) 引起心搏骤停的危险因素

A. 脊麻心搏骤停发生率高于硬膜外腔阻滞;

B. 进行性心动过缓;

C. 老年人;

D. 髋关节手术。

3. 预防

(1) 避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢;

(2) 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位;

(3) 椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。

4. 治疗

(1) 一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;

(2)中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;

(3) 对严重的心动过缓,静注阿托品;

(4) 严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg)

(5) 一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。

(二) 呼吸系统并发症

严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见,呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外腔阻滞时,局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起;硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心搏骤停,预后极差。

1. 危险因素

(1) 呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;

(2) 高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。

2. 预防

(1) 选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;

(2) 凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。

3. 治疗

(1) 椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;

(2) 发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;

(3) 患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气。

(三) 全脊髓麻醉

全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。表现为注药后迅速出现(一般5分钟内)意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。

1. 预防

(1) 正确操作,确保局麻药注入硬膜外腔:注药前回吸确认无脑脊液回流,缓慢注射及反复回吸;

(2) 强调采用试验剂量,试验剂量不应超过脊麻用量(通常为2%利多卡因3~5ml),并且有足够观察时间(不短于5分钟);

(3) 如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如继续使用硬膜外腔阻滞,应严密监测并建议硬膜外腔少量分次给药。

2. 治疗

(1) 建立人工气道和人工通气;

(2) 静脉输液,使用血管活性药物维持循环稳定;

(3) 如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏;

(4) 对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。

(四) 异常广泛地阻滞脊神经

异常广泛地阻滞脊神经是指硬膜外腔注入常用量局麻药后,出现异常广泛的脊神经被阻滞现象。其临床特征为:延迟出现(10~15分钟)的广泛神经被阻滞,阻滞范围呈节段性,没有意识消失和瞳孔的变化,症状可不对称分布。

1. 发生原因

(1) 局麻药误入硬膜下间隙;

(2) 患者并存的病理生理因素:如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等,致使潜在的硬膜外间隙容积减少。

2. 预防 椎管内阻滞应采用试验剂量。对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。

3. 治疗 异常广泛地阻滞脊神经的处理原则同全脊髓麻醉,即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定,直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。

(五) 恶心呕吐

恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症,脊麻中恶心呕吐的发生率高达13%~42%。女性发生率高于男性,尤其是年轻女性。

1. 发生诱因

(1) 血压骤降造成脑供血骤减,呕吐中枢兴奋;

(2) 迷走神经功能亢进,胃肠蠕动增强;

(3) 手术牵拉内脏。

2. 危险因素 阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。

3. 治疗 一旦出现恶心呕吐,立即给予吸氧,嘱患者深呼吸,并将头转向一侧以防误吸,同时应检查是否有阻滞平面过高及血压下降,并采取相应措施,或暂停手术以减少迷走刺激,或施行内脏神经阻滞;若仍不能缓解呕吐,可考虑使用氟哌利多等药物;高平面(T5以上)阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效。

(六) 尿潴留

椎管内阻滞常引起尿潴留,需留置导尿管,延长门诊患者出院时间。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致,也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。如果膀胱功能失调持续存在,应除外马尾神经损伤的可能性。

1. 危险因素 椎管内阻滞采用长效局麻药(如布比卡因)、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。

2. 防治

(1) 对于围手术期未放置导尿管的患者,为预防尿潴留引起的膀胱扩张,尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药,并给予最小有效剂量,同时在椎管内阻滞消退前,在可能的范围内控制静脉输液量。

(2) 椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。如术后6~8小时患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml,则有尿潴留发生,需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。

二、 药物毒性相关并发症

药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性,其中局麻药的毒性有两种形式:

1. 全身毒性 即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统,引起各种生理功能的紊乱;

2. 神经毒性 即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。

(一) 局麻药的全身毒性反应

局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性,是由于局麻药误入血管、给药量过多导致药物的血液浓度过高及作用部位的加速吸收等因素所引起。由于脊麻所使用的局麻药量相对较小,这一并发症主要见于硬膜外腔阻滞和骶管阻滞。硬膜外腔阻滞的中枢神经系统毒性的发生率为3/10000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感,大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外,其中枢神经系统和心血管系统毒性几乎同时发生,应引起临床注意。

1. 临床表现

(1) 局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相,最初表现为患者不安、焦虑、感觉异常、耳鸣和口周麻木,进而出现面肌痉挛和全身抽搐,最终发展为严重的中枢神经系统抑制、昏迷和呼吸心跳停止;

(2) 心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压,晚期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能抑制。

2. 危险因素小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠、注射部位血管丰富。

3. 预防

(1) 为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低,临床医生应严格遵守临床常规;

(2) 麻醉前给与苯二氮䓬类或巴比妥类药物可以降低惊厥的发生率;

(3) 应进行严密监护以利于早期发现局麻药中毒的症状和体征;

(4) 注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量;

(5) 在无禁忌证情况下,局麻药中添加肾上腺素(5μg/ml)有助于判定是否误入血管,并减少注射部位局麻药的吸收。

4. 治疗依据局麻药全身毒性反应的严重程度进行治疗:

(1) 轻微的反应可自行缓解或消除;

(2) 如出现惊厥,则重点是采用支持手段保证患者的安全,保持气道通畅和吸氧;

(3) 如果惊厥持续存在可静脉给予控制厥的药物:硫喷妥钠1~2mg/kg,或咪达唑仑0.05~0.1mg/kg,或丙泊酚0.5~1.5mg/kg,必要时给予琥珀胆碱后进行气管内插管;

(4) 如果局麻药毒性反应引起心血管抑制,低血压的处理可采用静脉输液和血管收缩药:去氧肾上腺素0.5~5μg•kg-1•min-1,或去甲肾上腺素0.02~0.2μg•kg-1•min-1静脉注射;

(5) 如果出现心力衰竭,需静脉单次注射肾上腺素1~15μg/kg;

(6) 如果发生心搏骤停,则立即进行心肺复苏。

(二) 马尾综合征

马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征,其表现为:不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。

1. 病因

(1) 局麻药鞘内的直接神经毒性;

(2) 压迫性损伤:如硬膜外腔血肿或脓肿,将于后文详述。

(3) 操作时损伤。

2. 危险因素

(1) 影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度,其主要因素为:

A. 给药剂量,是最重要的因素;

B. 脊麻使用的局麻药的浓度;

C. 影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素,如重比重溶液(高渗葡萄糖)、脊麻选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢(采用小孔导管)等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚,加重对神经的毒性作用。

(2) 局麻药的种类,局麻药直接的神经毒性;

(3) 血管收缩剂,肾上腺素本身无脊髓损伤作用,但脊麻药中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。

3. 预防 由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法,预防显得尤为重要:

(1) 连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以免置管向尾侧过深;

(2) 采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定;

(3) 脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度;

(4) 注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度(1.25%至8%)不得超过8%。

4. 治疗 一旦发生目前尚无有效的治疗方法,可用以下措施辅助治疗:

(1) 早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物;

(2) 后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等;

(3) 局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者,肠道尤其是膀胱功能失常较为明显,需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。

(三) 短暂神经症(TNS)

TNS的临床表现为:症状常发生于脊麻作用消失后24小时内;大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛,50%~100%的患者并存背痛,少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝。疼痛的性质为锐痛或刺痛、钝痛、痉挛性痛或烧灼痛。通常活动能改善,而夜间疼痛加重,给予非甾体类抗炎药有效。至少70%的患者的疼痛程度为中度至重度,症状在6小时到4天消除,约90%可以在一周内自行缓解,疼痛超过二周者少见。体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。

1. 病因和危险因素目前病因尚不清楚,可能的病因或危险因素如下:

(1) 局麻药特殊神经毒性,利多卡因脊麻发生率高;

(2) 患者的体位影响,截石位手术发生率高于仰卧位;

(3) 手术种类,如膝关节镜手术等;

(4) 穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等。

2. 预防尽可能采用最低有效浓度和最低有效剂量的局麻药液。

3. 治疗

(1) 椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时,应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后,再开始TNS的治疗;

(2) 最有效的治疗药物为非甾体抗炎药;

(3) 对症治疗,包括热敷、下肢抬高等;

(4) 如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林;

(5) 对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。

(四) 肾上腺素的不良反应

局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。若无禁忌证,椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素(浓度不超过5μg/ml)。

不良反应包括:

(1) 血流动力学效应:肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心输出量增加;

(2) 肾上腺素无直接的神经毒性,但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于脊麻会增强局麻药引起的神经损伤;动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流,但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。

三、 穿刺与置管相关并发症

(一) 椎管内血肿

椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为在12小时内出现严重背痛,短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍,最后发展到完全性截瘫。如感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或更高的感觉阻滞平面,则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。

1. 血肿的形成因素

(1) 椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤;

(2) 椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗之后,尤其后者最为危险。

2. 危险因素

(1) 患者因素:高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝血功能异常;

(2) 麻醉因素:采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除;

(3) 治疗因素:围手术期抗凝和溶栓治疗。

3. 预防

(1) 穿刺及置管时操作轻柔,避免反复穿刺;

(2) 对有凝血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞。

A. 对凝血功能异常的患者,应根据血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、纤维蛋白原定量等指标对患者的凝血状态做出评估,仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内阻滞血小板计数的安全低限,目前尚不明确。一般认为,血小板低于80×109/L椎管内血肿风险明显增大;

B. 关于围手术期应用不同抗凝药物治疗的患者,椎管内血肿的预防原则可参考美国局部麻醉和疼痛医学协会(ASRA)于2003年发布的椎管内阻滞与抗凝的专家共识(附件1)。

C. 依据抗凝治疗的反应,确定神经功能监测的时间间隔,对行溶栓治疗的患者应每2小时进行一次神经功能检查;

(3) 产科患者凝血异常和血小板减少症较常见,其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要,血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。

4. 诊断及治疗

(1) 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁;

(2) 尽可能快速地进行影像学检查,最好为核磁共振成像(MRI),同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术;

(3) 椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理,避免发生脊髓不可逆性损害,脊髓压迫超过8小时则预后不佳;

(二) 出血

在行椎管内阻滞穿刺过程中,偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外腔血管,见血液经穿刺针内腔或导管溢出。对于凝血功能正常的患者,此情况极少导致严重后果(如硬膜外血肿),但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者,则是硬膜外血肿的危险因素。处理:

1. 是否取消该次手术,应与外科医师沟通,权衡利弊,根据患者具体情况作出决定。

2. 如仍行椎管内阻滞,鉴于原穿刺间隙的出血,难以判断穿刺针尖所达部位是否正确,建议改换间隙重新穿刺。

3. 麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。

(三) 感染

椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织红肿或脓肿,常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激症状、严重的头痛和不同程度的意识障碍,潜伏期约为40小时。其确诊依靠腰穿脑脊液化验结果和影像学检查。

1. 危险因素

(1) 潜在的脓毒症、菌血症、糖尿病;

(2) 穿刺部位的局部感染和长时间导管留置;

(3) 激素治疗、免疫抑制状态(如艾滋病、癌症化疗、器官移植、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等)。

2. 预防

(1) 麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序,建议使用一次性椎管内阻滞材料;

(2) 理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险,是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析;

(3) 除特殊情况,对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞;

(4) 对于有全身性感染的患者,如已经过适当的抗生素治疗,且表现出治疗效果(如发热减轻)可以施行脊麻,但对这类患者是否可以留置硬膜外腔导管或鞘内导管仍存在争议;

(5) 对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者(如泌尿外科手术等)可施行脊麻;

(6) 硬膜外腔注射类固醇激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病,理论上会增加感染的风险,但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。

3. 治疗

(1) 中枢神经系统感染早期诊断和治疗是至关重要的,即使是数小时的延误也将明显影响神经功能的预后;

(2) 浅表感染经过治疗很少引起神经功能障碍,其治疗需行外科引流和静脉应用抗生素;

(3) 硬膜外腔脓肿伴有脊髓压迫症状,需早期外科处理以获得满意的预后。

(四) 硬脊膜穿破后头痛

1. 临床表现

(1) 症状延迟出现,最早1日、最晚7日,一般为12~48小时。70%患者在7日后症状缓解,90%在6个月内症状完全缓解或恢复正常;

(2) 头痛特点为体位性,即在坐起或站立15分钟内头痛加重,平卧后30分钟内头痛逐渐缓解或消失;症状严重者平卧时亦感到头痛,转动头颈部时疼痛加剧;

(3) 头痛为双侧性,通常发生在额部和枕部或两者兼有,极少累及颞部;

(4) 可能伴随有其他症状:前庭症状(恶心、呕吐、头暈)、耳蜗症状(听觉丧失、耳鸣)、视觉症状(畏光、闪光暗点、复视、调节困难)、骨骼肌症状(颈部强直、肩痛)。

2. 危险因素

(1) 患者因素:最重要的是年龄,其中年轻人发病率高。其他因素有:女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史,有研究表明低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。

(2) 操作因素:细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。其他因素有:穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。

3. 预防

(1) 采用脊-硬联合阻滞技术时建议选用25~27G非切割型蛛网膜下腔穿刺针;

(2) 如使用切割型蛛网膜下腔穿刺针进行脊麻,则穿刺针斜口应与脊柱长轴平行方向进针;

(3) 在硬膜外腔阻力消失实验中,使用不可压缩介质(通常是生理盐水)较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低;

(4) 在硬膜外腔穿刺意外穿破硬脊膜后,蛛网膜下腔留置导管24小时以上可以降低硬脊膜穿破后头痛的发生率;

(5) 麻醉后延长卧床时间和积极补液并不能降低硬脊膜穿破后头痛的发生率。

4. 治疗减少脑脊液泄漏,恢复正常脑脊液压力为治疗重点。

(1) 硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者,应卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗,有些患者毋须特殊处理,头痛能自行缓解;

(2) 硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓解的病例,需给予药物治疗。常用咖啡因250mg静脉注射或300mg口服,需反复给药。口服醋氮酰胺(Diamox) 250mg,每日3次,连续3日;

(3) 硬膜外腔充填法:是治疗硬脊膜穿破后头痛最有效的方法,适用于症状严重且难以缓解的病例。

1) 方法:患者取侧卧位,穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一个节段。穿刺针到达硬膜外腔后,将拟充填液体以1ml/3秒的速度缓慢注入硬膜外腔。注入充填液体时,患者述说腰背部发胀,两耳突然听觉灵敏和突然眼前一亮,均为颅内压恢复过程正常反应。拔针后可扶患者坐起并摇头,确认头痛症状消失,使患者建立进一步治疗的信心;

2) 充填液体的选择

A. 无菌自体血10~20ml。能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果,与注入中分子量人工胶体的效果相同,但有引起注射部位硬脊膜外腔粘连之虑。自体血充填不建议预防性应用;禁用于凝血疾病和有菌血症风险的发热患者;目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者;

B. 6%中分子量右旋糖酐溶液15~20ml。与注入无菌自体血的效果相同,人工胶体在硬膜外腔吸收缓慢,作用维持时间较长;

C. 由粗针(如硬膜外腔穿刺针)引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重,持续时间长,往往需要进行多次硬膜外腔充填后症状方能逐渐缓解;

(4) 在综合治疗时可以配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴治疗。

(五) 神经机械性损伤

神经损伤的发生率,脊麻为3.5/10 000~8.3/10 000,硬膜外腔阻滞为0.4/10 000~3.6/10 000。

1. 病因

(1) 穿刺针或导管的直接机械损伤:包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤;

(2) 间接机械损伤:包括硬膜内占位损伤(如阿片类药物长期持续鞘内注射引起的鞘内肉芽肿)和硬膜外腔占位性损伤(如硬膜外腔血肿、硬膜外腔脓肿、硬膜外腔脂肪过多症、硬膜外腔肿瘤、椎管狭窄)。

2. 临床表现及诊断 对于椎管内阻滞后发生的神经损伤,迅速地诊断和治疗是至关重要的。

(1) 穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能;

(2) 临床上出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现,应立即怀疑是否有神经损伤的发生;

(3) 进展性的神经症状,如伴有背痛或发热,则高度可疑硬膜外腔血肿或脓肿,应尽快行影像学检查以明确诊断;

(4) 值得注意的是产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比较复杂,并不是所有发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关,还可能由妊娠和分娩所引起,应加以鉴别诊断(附件2);

(5) 影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置,肌电图检查有利于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周,如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。

3. 危险因素 尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的,但仍有一些可以避免的危险因素:

(1) 肥胖患者,需准确定位椎间隙;

(2) 长期鞘内应用阿片类药物治疗的患者,有发生鞘内肉芽肿风险;

(3) 伴后背痛的癌症患者,90%以上有脊椎转移;

(4) 全身麻醉或深度镇静下穿刺。

4. 预防 神经损伤多无法预知,故不可能完全避免。如下方法可能会减少其风险:

(1) 对凝血异常的患者避免应用椎管内阻滞;

(2) 严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙、细心地实施操作;

(3) 在实施操作时保持患者清醒或轻度镇静;

(4) 对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者尽可能避免应用椎管内阻滞;

(5) 穿刺或置管时如伴有明显的疼痛,应立即撤回穿刺针或拔出导管。建议放弃椎管内阻滞,改行其他麻醉方法。

5. 治疗 出现神经机械性损伤应立即静脉给予大剂量的类固醇激素(氢化可的松300mg/d,连续3天),严重损伤者可立即静脉给予甲基强的松龙30mg/kg,45min后静注5.4mg/(kg•min)至24小时,同时给予神经营养药物。有神经占位性损伤应立即请神经外科会诊。

(六) 脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征

脊髓的血供有限,脊髓动脉是终末动脉,但椎管内阻滞引起脊髓缺血性损伤极为罕见。脊髓前动脉综合征是脊髓前动脉血供受损引起,典型的表现为老年患者突发下肢无力伴有分离性感觉障碍(痛温觉缺失而本体感觉尚存)和膀胱直肠功能障碍。

1. 产生脊髓缺血性损伤的原因

(1) 直接损伤血管或误注药物阻塞血管可造成脊髓缺血性疾病;

(2) 患者原有疾病致脊髓血供减少,如脊髓动静脉畸形,椎管内占位性病变的压迫或动脉粥样硬化和糖尿病;

(3) 外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致脊髓无灌注或血供不足;

(4) 椎管内血肿或脓肿压迫血管引起脊髓血供不足或无灌注;

(5) 局麻药液内应用强效缩血管药或肾上腺素的浓度高、剂量大,致动脉长时间显著收缩影响脊髓血供。

2. 防治 重视预防,椎管内阻滞时应注意

(1) 测试穿刺针或导管是否在硬膜外腔时建议使用生理盐水;

(2) 椎管内避免使用苯肾上腺素等作用强的缩血管药,应用肾上腺素的浓度不超过(5μg/ml);

(3) 控制局麻药液容量避免一次注入过大容量药液;

(4) 术中尽可能维护血流动力学稳定,避免长时间低血压;

(5) 对发生椎管内血肿和脓肿病例应尽早施行减压术;

(6) 已诊断明确的脊髓前动脉综合征病例主要是对症支持治疗。

(七) 导管折断或打结

导管折断或打结是连续硬膜外腔阻滞的并发症之一。其发生的原因有:导管被穿刺针切断、导管质量较差和导管拔出困难。

1. 预防

(1) 导管尖端越过穿刺针斜面后,如需拔出时应连同穿刺针一并拔出;

(2) 硬膜外腔导管留置长度2~4cm为宜,不宜过长,以免打结;

(3) 采用一次性质地良好的导管。

2. 处理

(1) 如遇导管拔出困难,应使患者处于穿刺相同的体位,不要强行拔出;

(2) 椎肌群强直者可用热敷或在导管周围注射局麻药;

(3) 可采用钢丝管芯作支撑拔管;

(4) 导管留置3天以便导管周围形成管道有利于导管拔出;

(5) 硬膜外腔导管具有较高的张力,有时可以轻柔地持续牵拉使导管结逐渐变小,以便能使导管完整拔出;

(6) 如果导管断端位于硬膜外腔或深部组织内,手术方法取出导管经常失败,且残留导管一般不会引起并发症,所以不必进行椎板切除术以寻找导管,应密切观察。

(八) 其他

药物毒性相关性粘连性蛛网膜炎通常由误注药物入硬膜外腔所致。临床症状逐渐出现,先有疼痛及感觉异常,以后逐渐加重,进而感觉丧失。运动功能改变从无力开始,最后发展到完全性弛缓性瘫痪。

以上“专家共识”仅针对椎管内阻滞而制定,不包括通过椎管内途径实施的急慢性疼痛治疗相关并发症的防治。临床情况错综复杂,本“专家共识”没有包括在某些特殊的情况下,在临床上可能采取的所有恰当的处理方法,同时也不排除根据临床具体情况对本“专家共识”进行合理取舍的可能性。目前认为,应用椎管内阻滞最基本的适应证是能够满足外科操作,可对患者带来益处,并不产生有害的结果。患者拒绝或不能配合完成麻醉操作被公认为椎管内阻滞的绝对禁忌证。其他椎管内阻滞的相对禁忌证包括:穿刺部位感染、未经控制的全身感染、颅内高压、凝血功能障碍、严重的低血容量和严重的心脏病等。出于法律上的考虑,并存的神经病变也常被作为椎管内阻滞的禁忌证。关于椎管内阻滞适应证和禁忌证的掌握应综合患者的病情、手术要求、椎管内阻滞及其他麻醉方法的风险利益评估,由麻醉医师根据具体的临床情况,同时取得患者充分知情同意后做出个性化的决定,并严格按照临床操作规范予以实施。

附件1围手术期抗凝药物治疗患者椎管内血肿的预防原则

〔参考2003年ASRA椎管内阻滞与抗凝专家共识〕

1. 普通肝素

(1) 静脉注射肝素:至少停药4小时、凝血指标恢复正常之后,方可行椎管内穿刺、置管或拔管;椎管内穿刺、置管或拔管1小时后方可静脉应用肝素;抗凝治疗的延长,特别是与其他的抗凝剂和溶栓剂联合应用,会增加椎管内血肿形成的风险;

(2) 皮下注射肝素:每日小于10 000单位的小剂量肝素,椎管内阻滞无禁忌,但在衰弱的患者,应特别加以注意;每日大于10 000单位则处理同静脉应用肝素;皮下应用肝素5天以上应于椎管内阻滞和导管拔除之前进行血小板测定,保证血小板计数正常。

2. 低分子量肝素

(1) 低分子量肝素与抗血小板药物或口服抗凝剂联合应用增加椎管内血肿的风险;

(2) 术前应用低分子量肝素的患者,施行单次脊麻是最安全的椎管内阻滞方法。至少在血栓预防剂量低分子量肝素给药后12小时或治疗剂量低分子量肝素给药后24小时,方可施行椎管内阻滞(穿刺、置管或拔管)。术前2小时应用低分子量肝素的患者抗凝活性正值高峰,应避免施行椎管内阻滞;

(3) 术后需用低分子量肝素预防血栓形成的患者,应于椎管内穿刺24小时以后,且导管拔除2小时以上,方可开始应用低分子量肝素。

3. 口服抗凝剂

(1) 椎管内阻滞前应停用口服抗凝剂,并确认凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)恢复正常;

(2) 术前口服华法林治疗超过36小时者,应每日监测PT和INR。长期口服华法林的患者停药后3~5天,PT和INR方可恢复正常;

(3) 术前36小时内开始华法林治疗者,不影响患者的凝血状态;

(4) 拔除椎管内留置导管时机为INR<1.5。

4. 抗血小板药物

(1) 单独应用阿司匹林或非留体抗炎药(NSAIDs)不增加椎管内阻滞血肿发生的风险,但阿司匹林或非甾体抗炎药与其他抗凝药物(如肝素、低分子量肝素、口服抗凝剂)联合应用则增加出血并发症的风险;

(2) 施行椎管内阻滞前推荐的停药时间如下:噻氯匹定(ticlopidine)为14天、氯吡格雷(clopidogrel)为7天、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂依替非巴肽(epitifibatine)和替罗非班(tirofiban)为8小时、abciximab为48小时。

5. 中草药 中草药,如大蒜、银杏、人参等,不增加椎管内阻滞血肿发生的风险;但这些中草药与其他抗凝血药物联合应用,如口服抗凝剂或肝素,会增加出血并发症的风险。

6. 溶栓药和纤维蛋白溶解药 溶栓药的消除半衰期仅数小时,但其溶栓作用则可持续数日。除特殊情况外,应用溶栓药和纤溶药的患者尽量避免施行椎管内阻滞。一般认为溶栓治疗10日内椎管内阻滞应视为禁忌,在椎管内阻滞后10日内应避免应用该类药物。对已施行椎管内阻滞者,应至少每隔2小时进行神经功能评估;如应用连续硬膜外腔阻滞,应使做到最小有效的感觉和运动阻滞,以利于神经功能的评估;何时拔出椎管内留置导管可参考纤维蛋白原的测定结果。

附件2产科相关的产后神经损伤并发症

1. 腰骶干损伤 腰骶干损伤是在骶翼处胎儿头部压迫腰骶干所引起,临床表现为踝部背屈和外翻无力(垂足),小腿外侧和足背感觉减弱。其危险因素包括:产程过长、巨大胎儿、骶髂关节突出的后部宽的扁平骨盆、中位产钳胎头旋转后。

2. 腓总神经麻痹 截石位时,脚蹬双腿位置摆放不佳,腓总神经受腓骨头压迫所引起。临床表现类似于腰骶干损伤,但感觉减弱的区域仅限于足背。

3. 感觉异常性股痛 这是最常见的产科相关神经损伤,是位于腹股沟韧带下方的侧方股皮神经受压所致。表现为大腿前侧方的上部感觉减弱。其危险因素为截石位或McRobert手法时髋关节曲屈时间过长。

4. 股神经麻痹 股神经麻痹是由股神经在骨盆内受胎头压迫或手术牵拉所引起,也可在腹股沟韧带下方由于髋关节过分弯曲而受压。临床表现为股四头肌无力,在上楼梯时症状为明显,常常伴有延伸到踝部的细长型感觉丧失区。

5. 闭孔神经麻痹 闭孔神经麻痹是最少见的产科相关神经损伤,由于在闭孔内神经受压引起。表现为大腿内上部感觉减弱和髋关节内收及旋转无力。

以上产科相关的神经麻痹,数周到数月后神经功能均可恢复。此外,为控制严重的子宫出血而进行的血管结扎可能阻断脊髓圆锥和马尾神经的血供,从而导致永久性的神经损伤。

王国林,主任医师,教授,博士生导师,天津医科大学总医院麻醉科主任兼副院长。中华医学会麻醉学分会常委,中华麻醉学会神经外科学组组长,中国医师协会麻醉医师分会副会长,中国高等医学教育研究会麻醉学分会副理事长,天津市医学会麻醉学分会主任委员,天津市临床麻醉质控中心主任。

 

来源:人民卫生出版社《临床知识》约稿
作者:王国林,天津医科大学总医院麻醉科主任兼副院长;王俊科;叶铁虎;曲仁海;庄心良;孙晓雄;吴新民等
编辑:环球医学资讯贾朝娟
 

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