2019年12月，美国和中国学者发表在《Circulation》的一项基于生物标志物的自然实验，考察了从洛杉矶到北京后的促氧化和促炎作用。

背景：空气污染暴露会增加心血管死亡率和发病率。预防空气污染造成的慢性心血管疾病，取决于检测污染对心血管疾病发生风险的早期影响，但这受限于缺乏敏感的生物标志物。研究者既往在实验动物中识别出有前景的生物标志物，但是缺乏在人身上的相应证据。

方法：北京的空气污染比洛杉矶严重得多。研究者收集了居住在洛杉矶的26名非吸烟的健康成年居民（平均23.8岁，女性14人）在去北京前、在北京期间和离开北京后的尿液和血液样本，这些参与者在2014年和2015年夏季花费10周期间在北京。研究者评估了一组过氧化反应与炎症反应的循环生物标志物指标。多环芳烃（PAH，一组燃烧产生的空气污染物）的个人暴露通过尿液PAH代谢物水平进行评估。

结果：4个PAH代谢产物的尿液浓度在北京比在洛杉矶高176%（95% CI，103~276）到800%（509~1780）。在北京，6个脂质过氧化生物标志物浓度也升高，其中5-、12-、15-羟基二十碳四烯酸和9-、13-羟基十八烯酸水平达到了统计学显著性（错误发现率＜5%），但是8-异丙醇并非如此（20.8%；-5.0%~53.6%）。在北京，对氧磷酶（-9.8%；-14.0~-5.3）和芳基酯酶（-14.5%；-22.3~-5.8）的抗氧化活性较低，促炎性C反应蛋白（101%；3.3~291）和纤维蛋白原（48.3%；4.9~110）浓度较高。研究对象返回洛杉矶后，所有这些生物标志物的改变都可逆，至少是部分可逆。多数结局的改变与尿液PAH代谢产物相关（P＜0.05）。

结论：从较少污染的洛杉矶旅行到更多污染的北京科诱发系统性促氧化和促炎作用。血液中与PAH代谢产物暴露相关的5-、12-和15-羟基二十碳四烯酸和9-、13-羟基十八烯酸水平的改变以及对氧磷酶和芳基酯酶活性的改变，作为空气污染暴露造成的心血管风险增加的指标，在预防医学中具有重要意义。

Circulation. 2019 Dec 10;140(24):1995-2004.
Pro-Oxidative and Proinflammatory Effects After Traveling From Los Angeles to Beijing: A Biomarker-Based Natural Experiment
 

（选题审校：闫盈盈 编辑：王淳）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）