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急性心梗合并主动脉瓣重度狭窄患者命陨 早1年确诊或还能再活10年

来源:    时间:2020年03月04日    点击数:    5星

73岁患者,因急性心肌梗死、急性左心衰入院。入院后给予利尿、升压、强心等内科治疗,后效果不佳。再次行超声心动图,明确合并主动脉瓣重度狭窄。医生向患者家属建议IABP支持下行冠状动脉造影,必要时行经皮主动脉瓣置换术和支架植入术,因为费用和风险问题,家属未考虑,出院后患者即死亡。患者入院前1年低血压,推测患者当时主动脉瓣已经重度狭窄,若1年前行主动脉瓣置换术,患者的预期寿命至少增加10年。

【病例摘要】

患者,男,73岁。主因“喘憋1个月,加重1天”于2014年7月1日入我院。

1个月前患者无诱因出现喘憋,伴全身大汗,不能平卧,当地医院诊断为“心肌缺血”,给予治疗后好转(具体不详)。2014年7月1日1:00患者无诱因再次出现喘憋,较前加重,伴大汗,不能平卧,来我院急诊。既往有慢性阻性肺疾病10年,糖尿病病史3年,低血压病史1年,无晕厥史。有肺结核病史,目前已服用抗结核药物6个月,有肺部分切除手术史。吸烟50年,10支/日。

查体:血压86/50mmHg,意识清楚,急性面容,端坐位,双肺呼吸音可闻及哮鸣音和湿啰音。心率104次/分,律齐,主动脉瓣听诊区和二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。双下肢无水肿。急诊心电图提示V1~V3导联Q波形成,V1~V3导联ST段抬高0.2mV,V4~V6导联T波倒置。急诊生化:肌钙蛋白T 0.392ng/ml,肌酸激酶386.7U/L,肌酸激酶同工酶定量37.54ng/ml,脑利钠肽前体10 403pg/ml。急诊肺部CT:双肺感染性病变,建议抗感染治疗后复查并除外结核;纵隔淋巴结增大。入院诊断:冠心病,急性前间壁心肌梗死KillipⅣ级;2型糖尿病;慢性阻塞性肺疾病,肺部感染;肺结核,肺部分切除术后。给予双联抗血小板、稳定斑块、控制感染、纠正心衰、控制血糖、升压等内科治疗。入院床旁超声心动图提示主动脉瓣中度狭窄,左室整体功能减低(EF 40%),二尖瓣轻度反流。7月4日请309结核病医院会诊考虑肺结核,建议继续抗结核治疗。7月7日患者大便后出现意识不清,呼之不应,血压测不到,3分钟后意识恢复,晕厥时心电监护未见恶性心律失常,考虑体位性低血压。患者病情变化与超声心动图结果不吻合,7月8日再次复查超声心动图:节段性室壁运动障碍(侧壁心尖段、室间隔心尖段、左室心尖段、下壁心尖段、前壁心尖段、中间段),主动脉瓣重度狭窄(主动脉瓣结构严重破坏,开放受限,多普勒血流AV Vmax = 3.9m/s,∆P = 62mmHg),左室整体功能减低(EF = 27%),左房扩大,二尖瓣轻至中度反流。补充诊断:主动脉瓣重度狭窄。7月8日患者无诱因再次出现意识丧失,10秒钟后恢复意识。肺部感染和急性左心衰纠正后,7月9日心外科会诊认为无外科手术指征。7月11日患者自动出院,随诊时患者已死亡。

【诊治思路】

患者主因“喘憋1个月,加重1天”入院,心肌损伤标志物TnT 0.5ng/m(l参考范围0~0.1ng/ml)+新发的缺血性ECG变化(V1~V3 ST段抬高)+双肺对称性湿啰音+脑利钠肽前体10 403pg/ml,该患者心肌梗死、急性左心衰的诊断成立。入院后低血压明显,反复晕厥,晕厥时心电监护未见恶性心律失常,应用纠正心衰、抗缺血后仍低血压和反复晕厥,与常见心肌梗死后心衰表现不同。再次行超声心动图,从而证实为主动脉瓣重度狭窄。患者急性心肌梗死+重度主动脉狭窄+心力衰竭,考虑同时存在冠脉问题和瓣膜问题,首选外科治疗。请心外科手术会诊,会诊意见:患者老年男性,营养不良,合并多种基础疾病如肺部感染、肺结核、糖尿病,考虑外科手术风险大,不建议外科手术。患者低血压、反复晕厥,内科药物治疗效果不佳,向患者家属建议IABP支持下行冠状动脉造影,必要时行经皮主动脉瓣置换术和支架植入术,因为费用和风险问题,家属未考虑,出院后患者死亡。

【讨论】

针对这个患者有两个问题值得讨论。

问题1:患者心肌梗死的原因是什么?

患者心肌损伤标志物升高+ ECG缺血性动态变化,该患者急性心肌梗死的诊断成立。根据2012欧洲心肌梗死的临床分型,将心肌梗死分为5型:1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死;2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死;3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡;4型(4a和4b):与经皮冠状动脉成形术(PCI)相关的心肌梗死;5型:与CABG相关的心肌梗死。1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心肌梗死患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心肌梗死发生的主要原因,需要进行抗血小板、稳定斑块、再血管化等积极治疗;2型心肌梗死则冠脉内没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。患者老年男性,既往有糖尿病及吸烟病史,肺CT纵隔窗可见冠脉左主干、右冠、前降支钙化明显(图1),提示前降支斑块不稳定造成血栓形成,即1型心肌梗死可能性大,故入院后对该患者抗栓、稳定斑块等治疗。并存的主动脉瓣狭窄也可造成冠状动脉灌注压降低,加重心肌缺血,而心肌缺血导致心脏收缩力下降,心输出量减少,从而导致冠脉供血不足,形成恶性循环,患者频繁发作性晕厥与此相关。

问题2:主动脉瓣重度狭窄的原因是什么?

常见导致主动脉瓣重度狭窄的疾病有:①风湿性心脏病:几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄;②先天性畸形:二叶畸形是最常见的变异,症状多发生在16~65岁,出生时即伴有主动脉瓣狭窄,或无狭窄,但由于瓣叶结构异常,长期受到血流的不断冲击,易引起瓣膜增厚、钙化、僵硬、纤维化,1/3发生主动脉瓣狭窄;③退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄:为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因,常伴有二尖瓣环钙化(无交界处融合)。该患者为73岁老年男性,无风湿热病史,此次入院后心脏超声提示单纯的主动脉瓣结构严重破坏,开放严重受限,无二尖瓣损害,推断风湿热导致的主动脉瓣狭窄可能性不大。该患者超声心动图提示主动脉瓣瓣叶钙化、融合明显,结合患者年龄,退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄可能性大,此时外科手术可明确诊断。

图1 肺CT纵隔窗

【小结】

该患者因急性心肌梗死、急性左心衰入院,入院后给予利尿、升压、强心等内科治疗后效果不佳,后明确合并主动脉瓣重度狭窄,出院后即死亡,提示主动脉瓣狭窄出现晕厥症状后病情发展迅速,以及内科治疗效果有限。患者入院前1年低血压,推测患者当时主动脉瓣已经重度狭窄,若1年前行主动脉瓣置换术,患者的预期寿命至少增加10年。冠心病和退行性瓣膜病有共同的危险因素如年龄、糖尿病,随着我国老龄化和糖尿病患者口的增多,冠心病并主动脉瓣狭窄的病例也日益增多,在临床工作中不能仅仅想到冠心病。认真询问病史、查体和精准的超声心动图,就可以减少主动脉瓣狭窄的误诊和漏诊。

【专家点评】

老年男性,明确诊断为冠心病急性前壁心肌梗死、急性左心衰、主动脉瓣重度狭窄、肺部感染、2型糖尿病,给予抗缺血、纠正心衰和感染后仍反复晕厥,出院后死亡。针对这个病例有几点值得思考。

(1)冠心病和退行性主动脉瓣狭窄有相同的危险因素,如男性、糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、高龄,因此二者经常共存,相对于冠心病,主动脉瓣狭窄容易误诊和漏诊。仔细询问病史,测量血压、认真听诊都有助于发现线索,最终的精准评价依赖于超声心动图。超声心动图能够提供瓣叶数量、瓣叶活动、瓣叶有无钙化及左室功能,而且通过多普勒超声能够计算跨瓣压差和最大血流速度,对主动脉瓣狭窄的预后、随访和瓣膜置换时机的选择非常有意义(图2)。


图2 主动脉瓣狭窄的干预时机

(2)对有症状、严重主动脉瓣狭窄的患者,主动脉瓣置换术是唯一有效的治疗方法。内科药物治疗效果有限。最近还遇到1例外院漏诊的主动脉瓣狭窄病例,该患者反复心衰,心电图提示V5~V6、I、AVL导联ST段压低,当地超声提示瓣膜钙化,左室壁厚11mm,在当地医科大学附属医院考虑冠心病,行冠状动脉未见异常,给予抗心衰治疗后仍发作。到我科后详问病史,患者无高血压病史,解释不了与当地超声所显示的左心室肥厚,最为主要的是查体时在胸骨右缘第二肋间可闻及粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音,立即行超声心动图,明确诊断为主动脉瓣重度狭窄,纠正心衰后行主动脉瓣置换,术后2周射血分数从术前24%升至38%,心功能明显改善,多年的耳聋在瓣膜置换术后也得到了改善。

(3)心肌梗死、主动脉瓣狭窄伴低血压,如何处理?患者入院后持续低血压,78/60mmHg,给予多巴胺14μg/(kg•min),但是发现该患者心率快时多个导联ST压低明显,这是由于多巴胺提高血压的同时也增加心率,增加了心肌耗氧量。任何血管活性药物都会升高血压、增加心率,此时主动脉球囊反搏术(IABP)可考虑应用。目前有个案报道主动脉瓣重度狭窄低血压患者在IABP支持下成功行PCI和主动脉瓣成形术的报道。与主动脉瓣关闭不全不同,主动脉瓣狭窄不是IABP应用的禁忌证。

(4)因为年龄和(或)合并症,75岁以上重度主动脉瓣狭窄的患者有33%因外科手术风险不能行外科主动脉瓣置换术。对这类患者可考虑行经皮主动脉瓣置换术(TAVI)。首例人体经皮主动脉瓣置换术2002年由Cribier教授实施,至今全球已有80 000人行该手术,我科已经开展经皮主动脉瓣置换术。那么问题来了,若主动脉瓣狭窄同时合并冠心病,经皮主动脉瓣置换术和PCI孰先孰后?还是同时进行?目前尚未有定论,需要确定引起临床症状的主要原因(是主动脉瓣狭窄还是冠心病),合并疾病,以及冠心病的复杂程度进行个体化治疗。如果患者冠脉病变为简单病变,PCI和TAVI可以同时进行。若患者冠脉复杂,应该分次进行,PCI在TAVI之前10天完成,解决冠脉缺血能够提高TAVI手术时患者的对缺血的耐受。最新的研究表明,完全的血运重建并不能降低30天和1年死亡率,因此PCI时不需要进行完全血运重建,残余的冠脉病变syntax评分<9即可。在TAVI并PCI患者,药物洗脱支架较裸支架能够减少再狭窄风险,为降低再次介入的风险,药物洗脱支架优先考虑。针对该患者,外科手术风险高,此时经皮主动脉瓣置换术(TAVI)和PCI是可选治疗手段。

(陈艳明 陈韵岱)

参考文献

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3.Komiyama K,Tejima T,Ashikaga T,et al. A case of severe aortic valve stenosis including triple-vessel ischemic heart disease in which multidisciplinary percutaneous coronary intervention and balloon aortic valvuloplasty relieved low cardiac output syndrome. Cardiovasc Interv Ther,2015,30(3):260-265.

4.Stefanini GG,Stortecky S,Wenaweser P,et al. Coronary artery disease in patients undergoing TAVI:why, what,when and how to treat. EuroIntervention,2014,10 Suppl U:U69-75.
 

来源:《中国人民解放军总医院心血管内科疑难病例解析》
作者:陈韵岱 董蔚
页码:1-5
出版:人民卫生出版社
 

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