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感染

28岁女子发热乏力伴右侧肢体活动障碍 怎么了?

来源:    时间:2022年04月28日    点击数:    5星

28岁女性,主因“间断发热6个月,乏力4个月,突发右侧肢体活动障碍2天”就诊。该患者患有……

【病情介绍】

患者,女,28岁,2010年9月19日入院。主因“间断发热6个月,乏力4个月,突发右侧肢体活动障碍2天”就诊。6个月前在外院洗牙后出现间断发热,体温最高38.8℃,于当地三甲医院就诊未明确病因,自服退热药后体温可降至正常,发热间断出现,无节律,持续2个月后体温基本恢复正常。4个月前无明显诱因出现乏力,伴纳差、消瘦,于外院诊断为中重度贫血,行输血治疗后好转出院。10天前出现左眼颞侧视野偏盲,未予诊治,2天前出现右侧肢体麻痹、活动障碍,伴失语,无意识不清来笔者医院急诊就诊,行头颅CT诊断为右侧放射冠脑梗死,予以抗血小板、改善循环等药物治疗。发病来纳差,精神状态有异常,体重下降10kg。考虑诊断“脑梗死,结缔组织病?”收入风湿科病房。既往体健,有输血史。

体格检查:T 37.5℃,P 70次/分,R 20次/分,BP 110/70mmHg。被动体位,神志淡漠,失语,慢性病容。双肺呼吸音粗,HR 78次/分,律齐,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及。左侧肢体可自主活动,左侧病理征(−),右上肢肌力3级,右下肢肌力2级,右侧病理征(+),可疑右侧偏身感觉减退。

辅助检查:血常规:WBC 9.06×109/L,RBC 2.69×109/L,Hb 63g/L,PLT 230×109/L,网织红细胞百分比2.78%,绝对值0.075×102/L;肝肾功能、血脂正常,血清铁2.66μmol/L,偏低,叶酸、维生素K、维生素B12正常;铁蛋白282.9ng/ml,升高,转铁蛋白150mg/dl,偏低;IgA、IgG、IgM增高。骨髓细胞学:M/E=3.11∶1,粒系增生活跃,红系正常,血小板不少,NAP阳性率86%,积分117。血Na+、Cl减低;胸片:未见异常。头颅CT:右侧放射冠区片状低密度影,梗死灶。

入院诊断:急性脑梗死,中度贫血。

诊治经过:入院后完善检查,血常规(9月20日):WBC 13.55×109/L,N 91.2%,RBC 2.67×109/L,Hb 78g/L,PLT 114×109/L,RET 3.1%;外周血涂片:部分中性粒细胞胞浆中可见中毒颗粒、空泡变性,部分红细胞大小不等,血小板形态大致正常。ESR 91mm/h;凝血三项:PT 15.9秒APTT 33.4秒INR 1.32,FIB 3.25g/L,D-二聚体456ug/L;生化:K+ 3.57mmol/L,Na+ 132.4mmol/L,Cl106.6mmol/L,Glu 5.90mmol/L,BUN 4mmol/L,Cr 54μmol/L,ALT 9U/L,AST 20U/L,ALB 20g/L↓,CK 13U/L,CK-MB 7U/L,TC 2.92mmol/L,LDL 1.69mmol/L,Hs-CRP 73.5mg/L↑。ABG:pH 7.430,PaO2 183.7mmHg,PaCO2 34.9mmHg,BE −1.4mmol/L,SaO2 98.3%;NT-proBNP 1193ng/ml↑。呼吸道病毒九项均阴性;FT3 2.41pmol/L↓,FT4 20.83pmol/L,TSH 1.010mIU/L,ESR 24mm/h↑,CRP 45.6mg/L↑,RF<20IU/ml,IgG 1530mg/L,IgA 247mg/L,IgM 200mg/L,C3 43.2mg/L↓,C4 11.8mg/L↓,ANCA及抗dS-DNA组套均阴性,狼疮抗凝物(−);抗心磷脂抗体IgM 13.85MPU/ml↑,IgG 8.88GPU/ml;Coomb试验(−);Ham试验(−);尿含铁血黄素试验(+);PCT 0.34ng/ml;G试验<5,乙肝五项、HCV-Ab、HIV-Ab、TPAb均阴性,甲状腺功能+抗体均阴性。胸片(9月25日、29日)右肺大片渗出影,较前增多。肺CT示右肺中叶内侧陈旧性病变,双肺下叶膨胀不全,双侧胸腔积液,心包积液。头颅MRI+A(9月19日):左基底节脑梗死(急性),右放射冠脑梗死(陈旧),左大脑中动脉闭塞,超声心动图检查:左心房扩大,二尖瓣赘生物形成(2.26cm×1.14cm),二尖瓣关闭不全(中),心包积液(少量)。腹部B超:脾实质不规则偏低回声区,脾梗死,胆汁淤积。血培养:副血链球菌(2次),痰培养肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌;尿培养光滑假丝酵母菌。抗感染先后应用青霉素480万U,每6小时1次;左氧氟沙星0.3g,每日2次,入院第7天病情加重,出现高热39.2℃,昏睡,双眼向右上凝视,呕吐白沫,肢体抽搐,应用卡马西平抗癫痫,给予脱水、降颅压治疗;肺炎加重,出现呼吸循环衰竭,给予气管插管,呼吸机辅助通气,多巴胺升压治疗,依据细菌培养和药敏先后应用万古霉素1g,每12小时1次;亚胺培南-西司他汀钠1g,每8小时1次;阿米卡星0.4g,每日1次,头孢哌酮-舒巴坦钠3g,每8小时1次;氟康唑0.4g,每日1次抗感染治疗。辅以活血、祛痰、保肝、营养支持、肠内营养及静脉营养,补白蛋白纠正低蛋白血症;输注红细胞纠正贫血。感染控制后撤除呼吸机,拔出气管插管。治疗1个月余,感染症状消失。半个月后脑功能恢复、营养状态改善,行二尖瓣人工机械瓣膜置换术。病理报告:二尖瓣瓣膜组织见急慢性炎症,局部肉芽组织形成,纤维组织增生、钙化,可见瓣膜上附着白色血栓及菌落,中性粒细胞浸润,符合亚急性感染性心瓣膜炎。赘生物培养:普通培养无病原菌生长。

最终诊断:亚急性感染性心内膜炎,二尖瓣赘生物形成,二尖瓣关闭不全(中度),心功能Ⅱ级(NYHA分级),急性脑栓塞(左大脑中动脉),脾栓塞,左视网膜中央动脉分支栓塞,肺炎,尿路感染,肾小球肾炎?中度贫血,低蛋白血症。

治疗和转归:给予华法林长期抗凝治疗,于12月5日痊愈出院。随访患者目前未留下任何神经系统功能障碍,已恢复如常人。

重点提示

1.青年女性,间断高热的情况下突发运动障碍、失语等脑血管病表现,要考虑到体循环栓塞而非普通脑梗死。
2.出现新的心脏杂音、原有心脏杂音突然加重,心力衰竭加重。结合发热病史,需高度警惕感染性心内膜炎。
3.该患者发病前有明确洗牙史,在抗感染方面需充分考虑口腔寄生菌群。

【讨论】

患者病史较长,先后在各大医院就诊均未予确诊,曾在外院诊疗过程中查体听到心脏杂音,但未予重视,没有进一步进行相关检查以确诊。对一个28岁年轻女性患者,平素体健,突然发热,间断高热、寒战,长期发热,结合影像学证据,且经验性给予抗生素治疗有时有效。临床一线医师首先考虑诊断呼吸道感染是可以理解的。但应该多问个为什么?病程冗长,经久不愈,无法用肺炎解释,何况患者也没有免疫功能低下的基础疾病,如HIV、糖尿病、恶性肿瘤等,更难以用肺炎解释。其次就是自身免疫性疾病常见,围绕它,医师反复进行相关辅助检查,在实验室检查阴性的情况下,各个不同医院初诊的医师仍然乐此不疲、我行我素,重蹈覆辙,没能走出死胡同。这一点是在今后的治疗中需注意的。此病例还反映出临床医师对体格检查重视不够,流于形式,基本功不够扎实。在诊疗过程中已经出现了心脏杂音,未能顺藤摸瓜,明确病因,造成漏诊、误诊。什么时候“三基三严”都很重要。

【专家评析】

感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是由细菌和非细菌(包括病毒、真菌及其他微生物)引起的心内膜炎症。根据病程分为急性、亚急性。还有其他许多分类方法。

IE的年发病率为3~10例/10万人次,以往多见于年轻心脏瓣膜病(以风湿性心脏病为主)患者,目前多见于无明确瓣膜病,但与医疗活动有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者。心导管技术的较普遍开展,心脏手术(如瓣膜置换术、导管介入堵闭术)、ICU长期血管内插管增多,及激素、免疫抑制剂的使用,IE患病率有所上升。死亡率为9%~26%。心力衰竭、栓塞、严重脓毒血症是致死的主要原因。病原菌也有了变化。在过去,草绿色链球菌是心内膜炎的最常见的病原菌。但是近年流行病学资料显示,金黄色葡萄球菌是主要的病原菌,约占39%;其次为溶血性链球菌、草绿色链球菌及D组链球菌(牛链球菌、粪链球菌)。其他能在无心脏病变基础上发生心内膜炎的病原体,如肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、表皮葡萄球菌、立克次体、淋病双球菌、布鲁菌属、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体、肺炎衣原体、胎儿弯曲杆菌。心脏病基础上引起心内膜炎的病原体,如表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、铜绿假单胞菌、黏质沙雷菌、类白喉棒杆菌、军团菌属、真菌。随着第三代头孢菌素的广泛应用,出现了新的β-内酰胺酶(ESBLs),其引起的心内膜炎的治疗给临床医师带来了新的挑战。

该患者是一例抢救非常成功的病例,但有几个问题应重视:

1.该例患者IE由洗牙诱发。口腔有创操作是IE的重要诱发因素,但文献显示大部分IE患者没有明确有创诱因。
2.对于发热超过1个月且原因不明确者,一定要行心脏超声检查除外IE。
3.抗生素应用剂量要足,疗程要够。

(环球医学编辑:余霞霞)

来源:《急诊临床病案评析:感染与心血管性疾病》
作者:陈旭岩 王仲
页码:381-384
出版:人民卫生出版社

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