2014年2月，发表于《J Am Coll Cardiol》的一篇文章对吗啡和氯吡格雷的相互作用进行了研究。结果发现，吗啡会延长氯吡格雷吸收并降低氯吡格雷代谢产物的血浆水平，并延缓和减少其作用，这可能导致易感个体的治疗失败。

目的：本研究试图考察氯吡格雷和吗啡之间可能的药物-药物相互作用。

背景：心肌梗死疼痛的推荐治疗的吗啡与较差的临床结局相关，我们假设吗啡能降低氯吡格雷活性代谢物的血浆水平，以及其对血小板的作用。

方法：在一项随机、双盲、安慰剂-对照、交叉试验中，24名健康受试者接受600 mg氯吡格雷的负荷剂量。采用液相色谱串联质谱检测药代动力学，并采用血小板功能测试检测氯吡格雷作用。

结果：吗啡注射能延长氯吡格雷吸收（p=0.025）并能减少34%其活性代谢产物水平的曲线下面积（p=0.001）。吗啡能平均延长最大抑制血小板聚集时间达2 h（n=24；p＜0.001）。吗啡注射后1至4 h残留血小板聚集是较高的（n=24；p＜0.005）。此外，吗啡能延长高剪切率下血小板血栓形成的抑制（P2Y-Innovance；n=21；p＜0.004），并在广泛和快速代谢者中取消了胶原蛋白腺苷二磷酸盐诱导的闭合时间的3倍延长（n=16；p=0.001）。

结论：吗啡能延长氯吡格雷吸收并降低氯吡格雷代谢产物的血浆水平，并延缓和减少其作用，这可能导致易感个体的治疗失败。

（选题审校：闫盈盈 编辑：王淳）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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