一、病情介绍

患者男性，50岁。

主诉：发作性胸闷4次，气短、乏力1月余。

现病史：患者于2009年3月无明显诱因突发胸闷，持续时间短，约1～2分钟后自行缓解，不伴有胸痛、放射痛、出汗、心悸、气短等，2年来类似症状共发生4次，与劳累、情绪激动相关性差，患者未重视。从2011年2月始无明显诱因感气短、乏力不适，无胸痛、出汗、心悸、恶心、呕吐、头痛、头晕等，患者未进一步检查及治疗，气短、乏力症状渐加重，稍一活动即感不适，夜间能平卧位入睡，自觉活动耐量减低。曾于2011年3月8日就诊于武警山西总队医院化验血胆固醇5.94mmol/L，甘油三酯1.73mmol/L，丙氨酸转氨酶124U/L，为求进一步诊治收入院。患者自发病以来，精神差，食欲、睡眠一般，大小便如常，1个月来体重增加近5kg。

既往史：近两月发现“血压偏高”，最高为150/100mmHg，无不适，未服药治疗。否认“糖尿病”病史，2010年体检时发现“脂肪肝”，否认“肝炎”、“结核”等传染病病史，否认手术史、外伤史、输血史，否认药物及食物过敏史。平时饮食规律，否认挑食及嗜食异物史。

查体：T 36.0℃，P 64次/分，R 24次/分，BP 120/80mmHg，H 178cm，W 91kg。发育正常，营养良好，焦虑面容，颜面稍肿，神清语利，精神智能正常，查体合作。查体间歇见四肢有不自主运动，或坐立不安摇晃，自觉四肢憋胀。全身未触及肿大淋巴结，皮肤黏膜无皮疹黄染。唇红，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心尖搏动点位于左锁骨中线内侧0.5cm处，心率64次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未及，双下肢无水肿。肢体感觉、肌力、深浅反射正常，双侧巴氏征、布氏征均为阴性。

辅助检查：

入院后心电图示：窦性心律，电轴左偏，胸前导联ST-T低平。

心肌酶：AST 130U/L，LDH 782U/L，CK 839U/L，CK-MB 18U/L。

肌钙蛋白0.1ng/ml。

血脂系列：总胆固醇5.28mmol/L，甘油三酯1.96mmol/L。

化验：肝肾功能、电解质、空腹血糖、血尿常规、血凝系列、肿瘤系列、C反应蛋白、D-二聚体等均大致正常。

甲状腺功能系列（2011-3-16）：T3 0.34ng/ml，T4 12.02ng/ml，FT3 2.28pmol/L，FT4 2.61pmol/L，sTSH 64.02mIU/ml，TG-Ab 49.83%，TPO-Ab 1534.8U/ml，TG 14.68ng/ml。

血气分析：pH 7.483，PCO2 31.3mmHg，SaO2 97%，BE 0mmol/L，HCO3－ 23.4mmol/L。

入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性非ST段抬高性心肌梗死？

KillipⅠ级

脂肪肝

高胆固醇血症

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退性心脏病？

二、病例分析

（一）病例特点

1. 患者中年男性，既往2年间断胸闷发作，程度尚轻，近1个月气短、乏力症状明显，活动耐量减低，体重增加。

2. 患者2年来胸闷症状共发生4次，与劳累、情绪激动相关性差。从2011年2月始无明显诱因感气短、乏力不适，无胸闷、胸痛、出汗、心悸、恶心、呕吐、头痛、头晕等。症状渐加重，稍一活动即感不适，夜间能平卧位入睡，自觉活动耐量减低。患者近1月来体重增加近5kg。既往体健，近两月发现“血压偏高”无不适。

3. 阳性体征 呼吸24次/分，焦虑面容，颜面稍肿，查体合作，查体间歇见四肢有不自主运动，或坐立不安摇晃，自觉四肢憋胀。心率64次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

4. 辅助检查特点 入院查心肌酶、肌钙蛋白、甲状腺功能系列、血脂系列及心电图异常。

（二）明确的诊断及依据

根据患者的病史、症状、体征、辅助检查考虑：冠状动脉性心脏病，急性非ST段抬高性心肌梗死？KillipⅠ级，脂肪肝，高胆固醇血症，甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退性心脏病？

（三）鉴别诊断

1. 不稳定型心绞痛

是常见的冠状动脉性心脏病的一型，以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛性质常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉，有些患者仅觉胸闷不适，不认为有痛。发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。疼痛一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。平时一般无异常体征。心绞痛发作时绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心电图负荷实验，心电图连续动态监测，放射性核素检查可辅助诊断，冠状动脉造影可确诊。实验室检查心肌坏死标志物如肌钙蛋白在正常范围。该患者胸痛发作的特点不典型，且以气短、乏力为主，结合入院查心肌酶、肌钙蛋白均增高，强化抗心肌缺血治疗效果一般，故目前不支持此诊断。

2.多发性肌炎

是一组病因不清，主要表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力、肌肉压痛、血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病，病前可有感染或低热。多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关，也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关，多为亚急性起病，任何年龄均可发病，中年以上多见，女性略多。由于受累范围不同，因此本病临床表现多样，严重者呼吸肌无力，危及生命，诊断依据是：四肢对称性无力伴压痛；血清酶活性增高，CPK、LDH均高；肌电图上可见自发性纤颤电位和正向间波；肌活检可见肌纤维变性、坏死、再生，炎细胞浸润，血管内皮细胞增生等。应及早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗。该患者仅表现为周身乏力，肌酸激酶升高，缺乏其他可确诊的客观检查支持，且激素替代治疗有效，故尚不支持此诊断。

三、入院后的辅助检查

复查甲状腺功能系列（2011-3-30）：T3 0.35ng/ml，T4 5.21ng/ml，FT3 3.54pmol/L，FT4 3.06pmol/L，sTSH 62.26uIU/ml，TG-Ab 42.72%，TPO-Ab 2066.1U/ml，TG 14.21ng/ml。

血气分析：pH 7.483，PCO2 31.3mmHg，SaO2 97%，BE 0mmol/L，HCO3－ 23.4mmol/L。

心脏彩超：各房室腔大小正常，各瓣膜血流速度均低，未见病理性反流，室壁各节段厚度正常、收缩幅度正常，左室收缩、舒张功能正常，左室假腱索。

甲状腺彩超：甲状腺回声不均。

垂体磁共振：未见明显病变征象。

风湿及类风湿系列：无阳性指标。

自身抗体测定：无阳性指标。

颈部血管超声：双侧颈动脉未见异常。

冠脉CT：未见明显异常。

四、入院治疗后的病情变化及存在的问题

1. 入院后给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定血管内皮、扩血管、抑制左室重塑等治疗后，患者仍间断感气短、乏力不适，胸闷不明显，实时行心电图检查无明显改变，含服硝酸酯制剂效果差。反复多次查心肌酶及心电图无明显动态演变，改善心肌缺血治疗效果差，急性心肌梗死诊断需重新考虑。请相关科室会诊后，考虑甲减性心脏病所致心功能不全不能除外，权衡利弊后，应用小剂量甲状腺激素替代治疗，患者乏力感减轻，颜面水肿消退，体重减轻，治疗有效，根据甲状腺功能系列结果调整甲状腺激素剂量。分别治疗后1周、2周、3周复查肌酸激酶仍明显高于正常，余指标大致正常。

2. 患者有乏力不适等临床症状，多发性肌炎不能除外，需进一步明确相关检查。

五、进一步诊断的思路

1. 复查心肌酶学、肌钙蛋白、电解质、甲状腺功能系列等。

2. 观察心电图动态演变。

3. 行心脏彩超、甲状腺彩超、垂体磁共振成像、风湿系列等检查。

4. 必要时行肌活检、肌电图等检查明确多发性肌炎诊断。

5. 必要时行冠脉造影或冠脉CT检查明确冠脉病变程度及范围。

六、入院后具体治疗方案的制订

患者发作性胸闷病史已有2年余，近1个月气短、乏力加重，起病隐匿，病程长，符合甲状腺功能减退症特点，影响代谢和多脏器功能。患者没有明显的水肿征象，但颜面稍肿且自觉四肢憋胀，隐性水肿不能除外。抗心肌缺血治疗效果差，应用较低剂量甲状腺激素替代治疗，并在较长时间间隔内缓慢增加剂量以免增加心肌耗氧，并避免出现即使是轻度的甲亢症状。

患者基础心率偏慢，给予小剂量美托洛尔减轻心肌耗氧治疗，给予强化三联抗凝，抗血小板聚集，他汀类药物稳定斑块，硝酸盐制剂扩张血管，辅以活血化瘀等改善心肌供血治疗。

七、病情转归

患者经过抗心肌缺血，甲状腺素替代治疗，病情相对平稳，胸闷症状明显缓解，乏力感减轻，未再有胸部不适发作。病情平稳后行冠脉CT检查未见明显血管狭窄征象，冠心病诊断不成立。由于本院缺乏多发性肌炎确诊所需客观检查的设备，结合患者目前病情，建议患者转上一级医院进一步检查及治疗，明确肌酸激酶持续升高、乏力不适缓解不明显的原因。

八、随访结果

患者入山西医科大学第二医院后完善相关检查，继续甲状腺素替代治疗，缓解症状，并逐渐加大激素剂量，仍考虑患者乏力不适由甲状腺功能减退引起。患者严格按医嘱服用左甲状腺素、美托洛尔、他汀类等药物治疗，胸闷症状消失，从事一般日常活动无不适，定期复查电解质、肝肾功能、心肌酶、血凝系列及血脂系列等指标均大致正常，甲状腺功能系列明显好转，继续激素替代治疗。多发性肌炎诊断不成立。

九、最后诊断

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退性心脏病

脂肪肝

高胆固醇血症

十、病例相关的问题及解答

（一）甲状腺功能减退性心脏病的概念及临床特点是什么？

甲状腺功能减退性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱、心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。由于甲减周围组织耗氧量和心排血量减低相平行，故心肌耗氧量减少，较少发生心绞痛和心力衰竭。成人发病型甲状腺功能减退性心脏病临床并不少见，由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样，甚至掩盖甲状腺功能减退（以下简称甲减）的其他症状而使诊断发生困难，常常引起误诊、漏诊。甲状腺功能减退性心脏病在40岁以上发病率较高，发病与病程无关，甲状腺功能减退性心脏病的发生与临床甲减的严重程度及血T3、T4、TSH也无关系。心肌病理变化主要是心肌纤维肿胀、变性、坏死和断裂，间质水肿，有黏蛋白沉着，致使心肌松软和扩张。增大的心脏在X线下搏动减弱，呈低动力性无力性扩张，临床表现为心音低钝、左心室扩大、室间隔及左室游离壁肥厚。常见的化验异常有血清胆固醇和肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高，同工酶谱分析可显示磷酸激酶及乳酸脱氢酶主要来源于心脏。甲状腺功能减退性心脏病的心电图改变以T波低平、倒置及QRS波群低电压为主。一度房室传导阻滞、束支传导阻滞在甲状腺功能减退性心脏病中较少发生，且多不严重。甲状腺功能减退性心脏病的心肌病变是非特异性的，甲状腺激素替代治疗可使之恢复，效果较好。甲状腺激素宜从小剂量开始，以防止因耗氧量突然增加发生心肌急性缺血。甲状腺功能减退性心脏病的心包积液形成缓慢，积液量不等。大部分患者尽管有中到大量积液，但很少有心脏压塞症状。临床表现可有肝脏肿大，少数合并有腹水，甚至多浆膜腔积液。心包积液大多发生在甲减临床表现较严重的患者，但在老年人甲减症状可不典型，甚或心包积液出现于甲减症状之前。心包积液和甲减的病程关系不明显。

（二）甲状腺功能减退性心脏病的诊断标准是什么？

甲减性心脏病见于各年龄组人群，以成年人多见。符合下述四条者可诊断：符合甲状腺功能减退的诊断标准；心脏增大、心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常；除外其他原因的心脏病；经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。

（三）甲状腺功能减退性心脏病合并冠心病的激素治疗原则是什么？

如果甲减合并冠心病、心绞痛，甲状腺激素的替代必须谨慎，甲状腺素片从每日10μg开始，缓慢增加剂量，必要时应心电监护，左旋甲状腺素钠（L-T4）起效慢，更适合对此种患者的治疗。

（四）甲状腺功能减退性心脏病如何与冠心病心肌梗死鉴别？

由于甲减性心脏病患者临床上表现胸闷、气短等，心肌酶增高，超声心动图有室壁运动障碍，须与冠心病心肌梗死鉴别。鉴别的关键在于完善甲状腺功能检查，急性心肌梗死患者可在急性期出现血浆FT4水平下降，但TSH正常，且随心肌梗死病情好转，FT4可自行恢复正常。此外，甲减性心脏病患者心肌酶升高以肌酸激酶（CK）升高为主，无急性心肌梗死动态演变过程，酶学随甲状腺功能的改善而改善。心肌梗死患者表现心肌酶增高，并表现特异性肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶MB增高，随病程进展动态下降，冠状动脉造影可明确诊断冠心病急性心肌梗死。

十一、专家点评

本病例的疾病特点及疑难之处：本例患者以发作性胸闷、气短、乏力入院，入院后查肌钙蛋白偏高，甲状腺功能系列异常，疑诊为“冠状动脉性心脏病，急性非ST段抬高型心肌梗死”，给予强化抗凝，抗血小板聚集，调脂，稳定血管内皮，扩血管，抑制左室重塑等治疗后，患者仍间断感气短、乏力不适，胸闷不明显，反复多次查心肌酶及心电图无明显动态演变，故急性心肌梗死诊断不能成立。患者没有明显的水肿征象，但颜面稍肿且自觉四肢憋胀，隐性水肿不能除外。结合甲状腺功能系列异常，提示甲状腺功能减退，应用小剂量甲状腺激素替代治疗后，憋闷症状明显缓解，乏力感减轻，未再有胸部不适发作。本病例的疑难之处在于甲减性心脏病需与冠心病心肌梗死鉴别。甲减性心脏病患者心肌酶升高以肌酸激酶（CK）升高为主，无急性心肌梗死动态演变过程，酶学随甲状腺功能的改善而改善。心肌梗死患者则表现心肌酶增高，特异性肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶MB增高，随病程进展动态下降。

急性心肌梗死患者可在急性期出现血浆FT4水平下降，但TSH正常，且随心肌梗死病情好转，FT4可自行恢复正常。该患者心脏彩超提示各房室腔大小正常，各瓣膜血流速度均低，室壁各节段厚度正常、收缩幅度正常，未见室壁运动异常，复查甲状腺功能系列T3、T4、FT3、FT4、sTSH均异常，抗心肌缺血治疗2周后FT4没有恢复正常，故不支持“冠心病，急性心肌梗死”诊断。

经过以上分析，该病例可以明确诊断为甲状腺功能减退性心脏病。甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素减少或组织对甲状腺激素抵抗而引起的临床综合征，起病隐匿，累及多器官多系统，不同甲状腺功能减退患者可有不同临床表现，但大多数患者在心血管系统均有表现。甲状腺功能减退时常见临床症状体征有乏力，周围循环差（面色苍白、皮温低），心动过缓，轻度高血压，脉压减小及心音减低，严重者可出现心包渗出和黏液性水肿及心排血量减低。

临床提示：甲状腺功能减退患者由于脂质代谢紊乱，常有高脂血症，易发生动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉粥样硬化，可合并冠心病，又由于功能代谢率低，心肌对氧的需求量减少，心绞痛与心衰少见。如发生，应与甲减性心脏病相区别。甲状腺功能减退合并心绞痛误诊为甲减性心脏病，临床上应引起注意。

实际工作中要加强对甲减疾病的认识，不能过分依赖辅助检查，要全面分析病情。本病例患者以胸闷、气短、乏力就诊，入院查心肌酶及肌钙蛋白升高，抗心肌缺血治疗效果差，复查心肌酶及心电图均没有动态演变，最后经冠脉CT检查排除了心肌梗死诊断，考虑肌钙蛋白升高与甲减时引起心肌细胞坏死有关。通过本病例，医务人员工作中应仔细分析病人症状、体征、诊疗结果，全面综合分析，减少误诊及漏诊。甲状腺功能减退症临床表现复杂多样，甲减性心脏病及急性心肌梗死患者在症状、心电图、心肌酶谱及超声心动图等方面有相似之处，因此甲减性心脏病容易误诊，故临床上对心脏病患者应常规完善甲状腺功能检查，明确甲状腺功能减退症，鉴别甲减性心脏病和冠心病，正确诊断并及时治疗，能改善患者预后。

来源：《心血管疑难病例解析》
作者：刘晓红
参编：李丽琪 米春林 郭江林 冀友瑞 来春林
页码：34-40
出版：人民卫生出版社