氧化应激本是一种机体的保护机制，但如果不加干预可介导组织和细胞损伤。2017年7月，发表在《J Am Coll Cardiol》的一篇文章介绍了心脏和心血管系统相关的氧化应激的基本生物学、线粒体功能的相关方面以及与应激相关的细胞死亡途径。

活性氧（ROS）的产生是正常人类生物学的一个基本方面。但是，当ROS产生超过内源性抗氧化能力时，会产生氧化应激。如果不加干预，ROS产生和氧化应激介导组织和细胞损伤，其可能出现炎症循环和更多的氧化应激。本文是报道氧化应激在心血管疾病中作用的3部系列的第1部分。第1篇文章的主题是氧化应激的机制和生物学。尤其是，作者回顾了心脏和心血管系统相关的氧化应激的基本生物学、线粒体功能的相关方面以及与应激相关的细胞死亡途径（凋亡和坏死）。他们随后探讨了端粒生物学和细胞衰老。作为氧化应激的重要调节剂和传感器，端粒是染色体两端的重复核苷酸序列的片段，保护染色体末端不恶化。

（选题审校：闫盈盈 编辑：贾朝娟）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

（专家点评：在本期JACC上，接连有3篇氧化应激在心血管疾病中作用的综述文章，组成了一个系列，本文为第一篇：基础生物学。第二篇主题为氧化应激对心脏和血管的影响（J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 11;70(2):212-229），第三篇主题为氧化应激与心血管风险（肥胖，糖尿病，吸烟和污染）的相关性（J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 11;70(2):230-251）。三篇文章互为支撑，可共同阅读。）
 

原文链接：J Am Coll Cardiol. 2017 Jul 11;70(2):196-211.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28683968
 

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