能量供应不足，如心肌磷酸肌酸/ATP率（PCr/ATP）的降低和通过肌酸激酶（CK）输送ATP的减少，不仅显示在压力过载时向心衰的过渡，而且还与扩张型心肌病的死亡率有关。2021年9月，发表在《Eur Heart J》的一项研究，试图确定心肌能量学是否能将肥胖型心肌病与扩张型心肌病区别开来。

目的：本研究试图确定心肌能量学能否将肥胖型心肌病作为一个独特的实体与扩张型心肌病（DCM）区分开来。

方法和结果：16例体重正常的扩张型心肌病（DCMNW）受试者和27例扩张型DCM且肥胖（DCMOB）受试者与26例体重正常的对照（CTLNW）进行比较。所有患者均接受了心脏磁共振成像和31P波谱，以评估功能和能量学。19例DCMOB在饮食减重干预后接受了重复评估。DCMNW组通过CK通量传递的三磷酸腺苷（ATP）比CTLNW组低55%（P=0.004），与左室射血分数（LVEF，r=0.4，P=0.015）相关。相比之下，尽管LVEF相似（DCMOB 41±7%，DCMNW 38±6%，P=0.14），但由于通过CK的比率较高[中位kf 0.21（0.14）vs 0.11（0.12）s-1，P=0.002]，DCMOB的CK flux是对照组的两倍（P＜0.001）。在增加负荷期间，CTLNW心脏的CK通量增加了97%（P＜0.001）。相比之下，DCMNW中的CK通量没有变化，DCMOB中的CK通量下降（幅度＞50%，P＜0.001）。有意减重与左室重构阳性、左室舒张末期容积减少（8%，P＜0.001）和LVEF变化（40±9% vs 45±10%，P=0.002）相关。这与体重减轻时ATP传递率下降（下降7%，P=0.049）同时发生。

结论：在正常体重下，DCM与静息ATP传递减少相关。在肥胖DCM中，通过CK的ATP的需求更大，表明能量利用效率降低。饮食减重与心肌收缩力的显著改善和ATP传递的下降相关，表明代谢效率提高。这突出了肥胖症心肌病中不同的能量途径，这两种途径都不同于扩张型心肌病，并且可能随着体重减轻而可逆。

（选题审校：田盼辉 编辑：余霞霞）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

参考资料：
Eur Heart J. 2021 Sep 20;43(9):868-877.
Obesity modifies the energetic phenotype of dilated cardiomyopathy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34542592/