关于结构性心脏异常患者室颤（VF）动力学的详细研究还很少。2022年3月，发表在《Eur Heart J》的一项研究结果显示，室颤的发生是由起源于浦肯野和结构基质的活动维持的，然后扩散到整个心室，形成无组织的心室颤动，靶向消融可有效降低心室颤动负荷。

目的：VF的绘图数据有限。研究者对心脏结构异常患者VF发作及靶向消融背后的潜在活动进行了详细的标测。

方法和结果：研究者评估了54例（50±16岁）缺血性（n=15）、肥厚性（n=8）、扩张性心肌病（n=12）或Brugada综合征（n=19）VF患者。室颤的标测采用识别驱动区体表标测（折返区和局灶区）和侵入性浦肯野标测。浦肯野驱动因素被定义为浦肯野活动快于局部心室率。通过电图标准和成像描绘结构基质。对41例复发性VF患者进行导管消融治疗。绘制了61例自发（n=10）或诱发（n=51）VF图。VF在最初的5.0±3.4 s内组织，在两个心室中显示出周期长度（CLs）相似的大波前（197±23 vs.196±22 ms，P=0.9）。大多数驱动因素（81%）来自结构基质相关区域。浦肯野系统被认为是43%心肌病患者中的一个触发因素或驱动因素。向无组织VF的转变与初始折返活动的加速相关（CL从187±17缩短至175±20 ms，P＜0.001），其次是驱动因素的空间分布。在56±30个月时，浦肯野和基底消融导致VF复发率从术前中位数7次（四分位间距（IQR）4～16）降至0次（IQR 0～2）（P＜0.001）。

结论：室颤的发生是由起源于浦肯野和结构基质的活动维持的，然后扩散到整个心室，形成无组织的室颤。靶向消融可有效降低室颤负荷。

（选题审校：田盼辉 编辑：余霞霞）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

参考资料：
Eur Heart J. 2022 Mar 21;43(12):1234-1247
Purkinje network and myocardial substrate at the onset of human ventricular fibrillation: implications for catheter ablation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35134898/