南丹麦大学的研究人员发现，皮肤能够与肝脏进行交流。这个发现使科学家们感到非常惊讶，他们说，这可能帮助他们理解皮肤疾病如何影响身体的其它部位。

南丹麦大学生物化学与分子生物学系的Susanne Mandrup教授及其研究团队，与Nils Færgeman及其研究团队进行合作，实际上他们研究的是完全不同的东西，但是，他们都发现了这个开创性的成果：皮肤——身体最大的器官，能够与肝脏进行“对话”。这项研究发表在12月5日的Cell Reports杂志上。

Susanne Mandrup是本文的通讯作者，本文的第一作者Ditt Ness，是Susanne研究团队以前的一名学生，现在是Nils Færgeman研究团队的实验室主管。他们说：“我们的这项研究表明，皮肤会影响肝脏的代谢，这真的相当令人惊讶。”

这个现象是在研究人员的实验室小鼠中发现的。Mandrup和Færgeman团队，采用所谓的基因敲除小鼠进行研究工作，这种小鼠的一个特殊的脂肪结合蛋白——称为脂酰辅酶a结合蛋白，被删除。一些研究人员产生的基因敲除小鼠，具有奇怪的油腻的皮毛，它们很难断奶。在断奶期间，它们的体重减轻，不能茁壮成长。分析还表明，在断奶期，小鼠在肝脏积累脂肪。

Ditte Neess说：“起初，我们认为肝脏脂肪积累，与基因敲除小鼠肝脏中那个脂肪结合蛋白编码基因的丢失有关联。但是，这种猜测被一系列的研究排除，我们必须找到另外一种解释。”

她和同事们又将注意力转向那些凌乱而脆弱的基因敲除小鼠。它们的皮毛是油腻的，它们的皮肤有漏损，这使它们比正常小鼠失去了更多的水分。

Ditte Neess说：“当它们失去水分时，它们同时也失去热量。因此，我们自问，水分和热量的丢失，是否是小鼠肝脏脂肪积累和它们断奶后变的虚弱的原因。”

为了澄清这一点，研究人员构建了一些仅在皮肤中缺乏脂肪结合蛋白的小鼠模型。与全基因敲除小鼠类似，这些小鼠断奶后，很难在肝脏积累脂肪。因此这表明，皮肤中脂肪结合蛋白的缺乏，足以引起肝脏脂肪的积累。

为了弄清皮肤中一个缺陷如何与肝脏进行“对话”的真相，研究人员决定用凡士林涂抹覆盖小鼠。这会阻止水分从其皮肤蒸发，从而阻止热量的散失。结果，肝脏脂肪积累消失。但是，因为凡士林含有脂肪，理论上它能被皮肤吸收或者被小鼠消化，研究人员有一点不确定是否有来自凡士林的副作用。一位学生建议，用她在当地一家性用品商店发现的液态胶乳来覆盖小鼠。

研究人员发现，覆盖蓝色乳胶的小鼠，肝脏脂肪的积累消失。Susanne Mandrup和Ditte Neess解释说：“我们认为，皮肤水分的泄漏，使小鼠感觉到冷，这引起其脂肪组织中的脂肪分解。然后，分解的脂肪被运到肝脏。小鼠将热量从组织运到肝脏。”

原文摘要：

Delayed Hepatic Adaptation to Weaning in ACBP /  Mice Is Caused by Disruption of the Epidermal Barrier

Summary：We previously reported that mice deficient in acyl-CoA-binding protein (ACBP) display a delayed metabolic adaptation to weaning. This includes a delayed activation of the hepatic lipogenic gene program, which may result from hepatic accumulation of triacylglycerol and/or cholesteryl esters in the late suckling period. To further investigate the basis for this phenotype, we generated mice deficient in ACBP in hepatocytes (Alb-ACBP / ) and keratinocytes (K14-ACBP / ). Surprisingly, the delayed adaptation to weaning, including hepatic lipid accumulation, is caused by ACBP deficiency in the skin rather than in the liver. Similarly to ACBP /  mice, K14-ACBP /  mice exhibit an increased transepidermal water loss, and we show that the hepatic phenotype is caused specifically by the epidermal barrier defect, which leads to increased lipolysis in white adipose tissue. Our data demonstrate that an imperfect epidermal barrier leads to profound suppression of the hepatic SREBP gene program and lipid accumulation in the liver.