11月24日消息- 美国康奈尔大学医学院的研究人员发现了一种新的分子机制，或许可以作为治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma)有效靶标。通过利用该机制，研究人员成功地抑制了模式动物的肿瘤形成。这项研究发表在11月22日《Nature Medicine》杂志上。

    该课题组发现，热休克蛋白90(heat shock protein 90 ,Hsp90)对激活淋巴瘤细胞的BCL-6蛋白功能的发挥是必需的。BCL-6是弥散性大B细胞淋巴瘤(非霍金奇淋巴瘤中的一种)中最常见的蛋白。大约70%的这类肿瘤为BCL-6阳性。

    研究人员发现，在肿瘤细胞中，Hsp90与BCL-6形成一个复合体，并且还发现Hsp90能够直接结合到编码BCL-6蛋白的基因上，研究人员认为，通过阻断Hsp90将会对细胞内BCL-6蛋白的产生重大影响，从而抑制肿瘤形成。

    为了阻止Hsp90与BCL-6结合，研究人员采用一种新开发出的实验性药物PU-H71，课题组发现暴露在PU-H71药物环境下的淋巴瘤细胞，这两种分子无法发生结合，从而达到杀死淋巴细胞并抑制了新的肿瘤细胞的产生。

    研究人员称下一步研究是在动物模型中测试PU-H71对肿瘤细胞产生了何种影响。而且，由于PU-H71对模式生物的低毒性，研究人员认为该药物或许也可对肿瘤患者进行测试。