分化型甲状腺癌（differentiated thyroid cancer）患者术后用甲状腺激素制剂抑制促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）的分泌以减少甲状腺癌复发危险，称为TSH抑制治疗（TSH suppressive therapy），为甲状腺癌三大治疗方法之一。TSH抑制治疗是通过使用甲状腺激素而实现的，因此也称为甲状腺激素抑制治疗（thyroid hormone suppression therapy）。因目前最常使用的甲状腺激素制剂是左甲状腺素钠（L-T4），故此种治疗亦称为L-T4抑制治疗（L-T4 suppression therapy）。甲状腺激素抑制治疗与甲状腺激素替代治疗有所不同：前者所用甲状腺激素制剂的剂量往往较大以使血清TSH低于正常或处于正常低值，而后者的治疗目标是使血清TSH达到正常水平。

一、TSH抑制治疗的机制

TSH抑制治疗的理论基础是：TSH作用于甲状腺癌细胞的TSH受体而刺激甲状腺癌细胞的生长，甲状腺激素通过抑制TSH的分泌而阻止甲状腺癌细胞的生长。甲状腺癌细胞不仅表达TSH受体，且表达的TSH受体与TSH的亲和力甚至较正常甲状腺细胞更高，TSH与其结合后诱导的腺苷酸环化酶活性也较正常更高。近年Franco等探讨了TSH受体信号系统在BRAFV600（一种可诱导乳头状甲状腺癌的BRAF基因突变体）转化中的作用，结果显示：相较TSH受体正常的BRAFV600E小鼠，敲入BRAFV600E小鼠和TSH受体敲除小鼠杂交的后代（具有BRAFV600E突变体但不表达TSH受体）虽可出现乳头状甲状腺癌，但成瘤时间长，且瘤体小、恶性程度及侵袭性低，说明在BRAF突变诱导乳头状甲状腺癌的过程中有TSH受体信号系统参与。

但是也有学者认为，TSH可能不是甲状腺癌细胞主要的生长因子，在甲状腺癌的发生发展过程中不起重要的作用。其依据有：①在体外细胞研究中，TSH单独对甲状腺细胞的促生长效应很弱，只有在胰岛素及IGF-1存在的情况下TSH才能充分发挥其促甲状腺细胞生长的效应；②TSH和TSH受体结合后诱导的主要是促进细胞分化信号而非去分化信号和促生长信号；③甲状腺癌细胞TSH受体的表达降低甚至缺如；④TSH受体激活性突变患者甲状腺癌的发病率并没有增加；⑤TSH受体敲除的小鼠甲状腺可发育到正常大小。这些学者认为，在TSH抑制治疗中起作用的可能是甲状腺激素本身而非甲状腺激素对TSH的抑制作用。甲状腺激素可能通过垂体瘤转化基因1（pituitary tumor transforming gene 1，PTTG1）而发挥作用。PTTG1基因与肿瘤的发生发展密切相关，其表达产物可诱导甲状腺细胞增生、去分化和转化，甲状腺癌细胞PTTG1 mRNA和PTTG1蛋白水平均增高，说明PTTG1参与甲状腺癌的发生发展。研究显示，T3与其核受体结合后可促进蛋白酶体降解PTTG1蛋白，从而抑制甲状腺癌细胞的生长。但也有相反的观点，认为甲状腺激素有促进肿瘤的作用。

二、TSH抑制治疗的获益和风险

（一）TSH抑制治疗的获益

大量的临床研究显示，血清TSH水平不仅与甲状腺癌的风险呈正相关，还与甲状腺癌的大小及进展性有关，体积较大的甲状腺癌其血清TSH水平高于体积较小者，Ⅲ/Ⅳ期甲状腺癌的血清TSH水平高于Ⅰ/Ⅱ期的甲状腺癌，甚至有学者认为血清TSH水平可作为甲状腺结节良恶性的预测因素之一。国内滕卫平等分析了1 870例甲状腺结节手术资料，其中269例经病理证实为分化性甲状腺癌，相较于血清TSH 1.0～1.9mIU/L的患者，血清TSH 1.9～4.8mIU/L的患者分化型甲状腺癌的风险增加57%（P = 0.038），血清TSH > 4.8mIU/L的患者分化型甲状腺癌的风险增加471%（P = 0.000 2），血清TSH水平还与甲状腺癌的淋巴结转移和进展程度相关，但与微癌无关，他们据此认为血清TSH水平与甲状腺癌的发展有关，但与其发生无关。Kim等采用病例-对照研究分析了血清TSH水平与分化型甲型腺癌的关系，认为高TSH水平为分化型甲状腺癌的独立危险因素，TSH不仅与分化型甲状腺癌的发展有关，也与其发生有关。Fiore等复习了2006—2011年的文献，发现不仅血清TSH水平与甲状腺癌相关，而且给予左甲状腺素治疗可降低结节性甲状腺疾病发展为甲状腺癌的风险。

McGriff等曾对早年的有关临床试验进行Meta分析，结果显示甲状腺激素抑制治疗可使主要不良临床事件（包括肿瘤进展、复发及死亡）的风险降低27%（P < 0.05）。其他研究亦得到类似的结论。但这些较早的研究有一定的局限性，如手术程度不一致、一些研究因未测定血清TSH水平而难以判断是甲状腺激素抑制治疗还是甲状腺激素替代治疗、判断甲状腺癌复发的检查不够敏感。以后一些更细致的研究显示，TSH抑制治疗获益与否与甲状腺癌的危险性有关。Cooper等分析了617例乳头状甲状腺癌和66例滤泡状甲状腺癌的随访资料（平均随访4.5年），结果发现：于高危患者严格的TSH抑制可使患者获益，而低危患者并不需要严格的TSH抑制。Jonklaas等随后的研究显示：于Ⅲ/Ⅳ期甲状腺癌患者激进的TSH抑制治疗可改善预后，Ⅱ期患者适度TSH抑制治疗亦能改善预后，I期患者TSH抑制治疗不能改善预后。Hovens等对366例分化型甲状腺癌的随访（平均随访8.85年）资料做了分析，结果显示：于低危甲状腺癌患者TSH抑制到较低的正常参考范围即可，于高危患者则需严格抑制。Ito等对日本的资料做了分析，结果显示：TSH抑制治疗可改善M1甲状腺癌的预后。Diessl等对以157例有远处转移的甲状腺癌患者为对象，分析了不同TSH抑制程度对预后的影响，结果显示：血清TSH≤0.1mU/L者的平均存活时间超过血清TSH > 0.1mU/L者，但血清TSH≤0.1mU/L者的平均存活时间较血清TSH在0.03～0.1mU/L的患者无进一步改善。Diessl等还发现，血清FT3和FT4水平与甲状腺癌的存活时间呈负相关，但只有血清FT3水平不依赖血清TSH水平独立地影响甲状腺癌的存活时间。Park等的研究则显示，行甲状腺叶切除术的分化型甲状腺癌患者血清TSH抑制到2.0mU/L以下的患者与血清TSH在2.0～4.5mU/L之间的患者相比，无复发生存率（recurrence-free survival）并无差别。Klubo-Gwiezdzinska等的研究也显示，中、高危分化型甲状腺癌患者不能从TSH抑制治疗中获益。

（二）TSH抑制治疗的风险

1.TSH抑制治疗患者血激素谱的特点

TSH抑制治疗往往需要将患者控制到亚临床甲亢状态，此种亚临床甲亢的甲状腺激素主要来自外部，也称为外源性亚临床甲亢（exogenous subclinical hyperthyroidism）。TSH抑制治疗引起的外源性亚临床甲亢的血激素谱和内源性亚临床甲亢的激素谱可有很大不同：TSH抑制治疗患者的血清TSH如抑制到亚临床甲亢状态，其血清FT4水平一般高于手术前，甚至高于正常参考范围，而血清FT3水平往往低于手术前甚至低于正常参考范围。

2.对心血管系统的影响

心血管系统是甲状腺激素最重要的靶器官，因此TSH抑制治疗对心血管系统的影响一直受到高度关注。Biondi等曾报道，长期接受TSH抑制治疗的患者心率较年龄性别匹配的对照组快（P < 0.01），房性期前收缩发生率增加（P < 0.006）。超声心动图的结果显示，TSH抑制治疗者左室质量增加（P < 0.02），左室收缩功能增强（P < 0.05）。Biondi等随后的研究显示，长期TSH抑制治疗可降低患者的心脏储备功能及对运动的耐受性，β受体拮抗剂可改善TSH抑制治疗对心脏储备功能及运动耐受性的负面影响。Flynn等的大样本研究显示，接受TSH抑制治疗的患者如血清TSH≤0.03mU/L则心血管疾病患病率、死亡率均增加，而血清TSH 0.04～0.4mU/L的患者较血清TSH正常（0.4～4.0mU/L）者心血管疾病患病率、死亡率无增加，说明TSH不宜抑制过低。

3.对骨骼的影响

由于甲亢可引起骨质疏松，因此TSH抑制治疗对骨骼的影响一直受到关注。Flynn等的研究显示，接受TSH抑制治疗的患者如血清TSH抑制过低（TSH≤0.03mU/L）则骨折风险增加。Sugitani等用随机对照试验研究了TSH抑制治疗对女性乳头状甲状腺癌患者骨密度的影响，结果显示，TSH抑制治疗组在术后1年腰椎骨密度即开始降低，而对照组在术后5年腰椎骨密度仍无明显降低。于TSH抑制治疗组，术后1年腰椎骨密度降低主要见于50岁以上者，50岁以下者术后1年腰椎骨密度并无降低。这一结果显示TSH抑制治疗对50岁以上女性可引起骨密度降低，对50岁以下女性骨密度并无影响。Turner等的研究显示，于70岁以上患者，TSH治疗可引起骨折风险增加且具有剂量依赖现象。Reverter等的研究则显示，于男性分化型甲状腺癌患者，术后长程TSH抑制治疗对骨密度并无不利影响，也不增加骨折风险。晚近Schneider等的研究亦显示，TSH抑制治疗不增加骨质疏松风险。看来，TSH抑制治疗对骨骼的影响可能与年龄、性别及血清TSH抑制程度对因素有关：绝经后女性较易受到影响；年龄越大、血清TSH抑制程度越显著影响越大。

TSH抑制治疗对骨骼的影响一般认为系甲状腺激素对骨骼的作用所致。但近年有研究显示，TSH对骨骼有直接影响，TSH抑制治疗引起的TSH水平降低本身也是尤其骨密度降低的重要原因。

4.对肿瘤的影响

很早人们就注意到甲状腺激素与肿瘤的关系。Hellevik等对29 691名无甲状腺疾病病史的人群进行了长达9年的前瞻性研究，结果显示：与甲状腺功能正常者相比，血清TSH < 0.5mU/L者肿瘤风险增加34%，其中肺癌风险增加134%，前列腺癌风险增加97%。如果去除前2年发生的肿瘤（可能在基线时已经存在但尚未诊断），则肺癌风险增加191%，前列腺癌风险增加160%。提示亚临床甲亢增加肺癌和前列腺癌风险。甲状腺激素和乳腺癌的关系也受到关注。早在1976年，Kapdi等就注意到甲减女性接受甲状腺激素替代治疗者乳腺癌风险显著高于未接受治疗者，且甲状腺激素替代治疗时间越长者这一效应越明显。甲状腺激素对肿瘤的影响可能通过整合素αvβ3而发挥。整合素αvβ3为膜蛋白，可与T3和T4结合，被视为甲状腺激素的膜受体，并介导甲状腺激素的非基因组作用。甲状腺激素与整合素αvβ3结合后可促进肿瘤细胞增生和血管形成，其机制可能涉及MAPK和PI3K的激活。某些甲状腺激素类似物可发挥抑制垂体TSH的分泌，但可拮抗甲状腺激素对整合素αvβ3的作用，可能更适于TSH抑制治疗。

三、TSH抑制治疗的方法

TSH抑制治疗的左甲状腺素剂量受很多因素的影响，如甲状腺切除的程度、年龄、性别、体重、伴发疾病等。由于脂肪组织并不参与左甲状腺素的代谢，故有些学者建议用瘦体重（lean body mass）来估算左甲状腺素的剂量。对已清除全部甲状腺的分化型甲状腺癌患者，左甲状腺素剂量一般为1.5～2.5μg/（kg·d）。老年患者甲状腺激素的降解减慢，且对甲状腺激素的耐受性降低，故所需左甲状腺素剂量往往较年轻患者低20%～30%。左甲状腺素的起始剂量因患者年龄和伴发疾病情况而异。2012年中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐：对甲状腺已完全清除的年轻患者，可直接启用目标剂量；50岁以上的患者，如无心脏病及其倾向，初始剂量为50μg/d；如患者有冠心病或其他高危因素，初始剂量为12.5～25μg/d，甚至更少。给予初始剂量后每四周左右测定血清TSH，根据血清TSH测定结果调整左甲状腺素剂量，直至血清TSH达到目标水平。中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐：达标后1年内每2～3个月、2年内每3～6个月、5年内每6～12个月复查甲状腺功能，以确定TSH维持于目标范围。值得注意的是，老年患者尤其是合并有冠心病者宜缓慢增加剂量，并严密监测心脏状况。部分患者需要根据冬夏季节血清TSH水平的变化调整左甲状腺素用量（冬增夏减）。

左甲状腺素抑制治疗一般将全天剂量顿服。如有漏服，应补足漏服剂量。由于食物可影响左甲状腺素的生物利用度，故左甲状腺素制剂通常于早餐前30～60分钟以水佐服。有人比较了早餐前半小时服用和晚餐后2小时服用，发现二者并无差异。咖啡对左甲状腺素在肠道的吸收有较大影响，喜饮咖啡的人群尤需引起注意。国外曾有学者报道，患者以浓咖啡佐服左甲状腺素引起左甲状腺素吸收不佳，致使血清TSH不被抑制，改用水佐服左甲状腺素后血清TSH即恢复。某些疾病会影响左甲状腺素在肠道的吸收，如炎症性肠病、短肠综合征、乳糖不耐受症、幽门螺杆菌感染、慢性胃炎等。某些食物和药物亦能影响左甲状腺素在肠道的吸收，如奶、豆类、纤维素、硫酸亚铁、碳酸钙、质子泵抑制剂、硫糖铝、司维拉姆（sevelamer，一种促进粪磷排泄以治疗高磷血症的药物）、卡马西平、雄激素和雌激素制剂等。因此，左甲状腺素和这类食物或药物应间隔足够时间。中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐：左甲状腺素与维生素、滋补品应间隔1小时；与含铁、钙食物或药物间隔2小时；与奶、豆类食品间隔4小时；与消胆胺或降脂树脂间隔12小时。有少数患者肠道对左甲状腺素吸收不佳，需要皮下使用左甲状腺素或T3针剂。还有少数患者口服左甲状腺素效果不佳并非肠道吸收不良，而是不依从所致，称为假性吸收不良，对这类患者要加强宣教以提高依从性。

TSH抑制治疗目前一般都采用左甲状腺素制剂。正常情况下，人体内20%的T3来自甲状腺，80%的T3来自甲状腺外T4向T3的转化。甲状腺癌患者在甲状腺全切或次全切除后（尤其在放射碘毁损残存甲状腺后），甲状腺来源的T3缺如，如果仅给予左甲状腺素治疗，可能会引起相对性T3缺乏。Ito等的研究显示，乳头状甲状腺癌患者在甲状腺全切后的左甲状腺素抑制治疗过程中，TSH低于术前水平（P < 0.001），FT4水平明显高于术前水平（P < 0.001），但FT3水平明显低于术前水平（P = 0.029），说明这种只给予左甲状腺素而不给予T3的治疗方法即使在血清T4水平已超过术前的情况下仍然存在一定程度的T3缺乏。因此从理论上说，T3、T4联合治疗更为合理。但是，临床试验并未显示T3、T4联合治疗甲状腺功能减退患者较单用左甲状腺素更好。不过，对于TSH抑制治疗来说，T3、T4联用是否较单用左甲状腺素更好尚需相关的循证医学证据，但目前尚未见T3、T4联用和左甲状腺素单用用于TSH抑制治疗的头对头研究。临床上观察到部分患者在左甲状腺素治疗过程中如果将TSH抑制到预定目标则FT4超过正常，如让FT4达到正常水平则TSH难以抑制到预定目标，对于此类患者采取T3、T4联合治疗（如使用含有T3的干甲状腺片）往往可兼顾FT3、FT4和TSH，即在血清TSH抑制到预定目标的情况下保持血清FT3和FT4于正常水平。

四、TSH抑制治疗的血清TSH靶标

TSH抑制治疗的靶标一般以血清TSH水平为参照，血清TSH的抑制目标视甲状腺癌的危险度而定。但由于血清甲状腺激素水平与此种治疗的副作用有关，且近年也有证据显示血清甲状腺激素水平与肿瘤相关，因此将血清FT3和FT4也列为观察指标似乎是合理的，但目前尚缺乏这方面的循证医学证据。

中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐：对甲状腺癌的危险度和TSH抑制治疗副作用的风险进行分层，根据双风险评估的结果决定TSH抑制到什么程度（表1）。TSH抑制治疗的副作用风险也分为低危、中危、高危三个层级。低危患者应同时具备以下10项条件：①中青年；②无症状；③无心血管疾病；④无心律失常；⑤无肾上腺素受体激动的症状或体征；⑥无心血管疾病危险因素；⑦无合并疾病；⑧如为女性应未绝经；⑨骨密度正常；⑩无骨质疏松的危险因素。中危患者应具备以下8项之1项：①中年；②高血压；③有肾上腺素受体激动的症状或体征；④吸烟；⑤存在心血管疾病危险因素或糖尿病；⑥围绝经期妇女；⑦骨量减少；⑧存在骨质疏松的危险因素。高危患者应具备以下4项之1项：①临床心脏病；②老年；③绝经后妇女；④伴发其他严重疾病。

中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐的基于复发风险和抑制治疗副作用风险分层的分化型甲状腺癌术后TSH抑制治疗目标如表1所示。该指南同时指出：TSH抑制治疗的副作用风险为高中危者，应个体化抑制TSH至接近达标的最大可耐受程度，同时预防和治疗心血管和骨骼系统相应病变；对复发危险度为高中危，同时TSH抑制治疗副作用危险度为低危的甲状腺癌患者，应定期评价心血管和骨骼系统情况；对复发危险度为低危的患者5～10年后如无病生存，可仅进行甲状腺激素替代治疗。

表1 基于复发风险和抑制治疗副作用风险分层的甲状腺癌术后TSH抑制治疗目标

为规避TSH抑制治疗副作用的风险，中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》还对治疗期间如何预防骨质疏松进行了推荐：对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的分化型甲状腺癌患者（特别是绝经后妇女），评估治疗前基础骨矿化状态并定期监测，监测指标可根据医疗条件酌情选用血清钙/磷、24小时尿钙/磷、骨转换生化标志物和骨密度测定。由于长期亚临床甲亢是绝经后女性骨质疏松的危险因素，因此绝经后分化型甲状腺癌患者在TSH抑制治疗期间应接受骨质疏松初级预防，确保钙摄入1 000mg/d，并补充维生素D 400～800U（10～20μg）/d。对未使用雌激素或双膦酸盐治疗的绝经后妇女、TSH抑制治疗前或治疗期间达到骨质疏松诊断标准者，维生素D应增至800～1 200U（20～30μg）/d，并酌情联合其他干预治疗药物（如双膦酸盐类、降钙素类、雌激素类、甲状旁腺激素、选择性雌激素受体调节剂类等）。

中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》对如何预防TSH抑制治疗的心血管副作用也进行了推荐：对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的分化型甲状腺癌患者，评估治疗前基础心脏情况；定期监测心电图，必要时行动态心电图和超声心动图检查；定期进行血压、血糖和血脂水平监测，必要时可测定颈动脉内膜中层厚度以协助评估动脉粥样硬化的危险性。β受体拮抗剂可使外源性亚临床甲亢引起的心脏舒张功能和运动耐力受损可以得到显著改善，并能控制心血管事件（尤其是心房颤动）的相关死亡率。因此，TSH抑制治疗期间，如无β受体拮抗剂禁忌证，部分患者可考虑给予该类药物预防心血管系统副作用（表2）。TSH抑制前或治疗期间发生心房颤动者，应给予规范化治疗。有心脏基础疾病或心血管事件高危因素者，应针对性地给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂或其他心血管药物治疗，并适当放宽TSH抑制治疗的TSH控制目标。

表2 分化型甲状腺癌患者TSH抑制治疗期间β受体拮抗剂的使用指征

美国甲状腺协会（ATA）制定的《2015美国甲状腺协会成人甲状腺结节和分化型甲状腺癌管理指南》推荐应用动态的危险分层（治疗反应）来指导疾病的长期随访和治疗决策。ATA将治疗反应分为四类：疗效满意（excellent response）、生化疗效不佳（biochemical incomplete response）、结构性疗效不佳（structural incomplete response）、疗效不确切（indeterminate response）。疗效满意指的是没有临床、生化或结构上的肿瘤证据（影像学阴性且血清Tg水平抑制到0.2ng/ml以下或TSH刺激的血清Tg < 1ng/ml）。生化疗效不佳指的是异常的血清Tg水平或TgAb升高但没有局部病灶（影像学阴性及血清Tg > 1ng/ml或TSH刺激的血清Tg > 10ng/ml或TgAb水平升高）。结构性疗效不佳指的是持续的或新发现的局部或远处转移灶（不论Tg或TgAb水平如何，只要有结构或功能上的肿瘤证据即视为结构性疗效不佳）。疗效不确切指的是非特异性生化或结构上的异常发现，根据这些发现不能确定是良性还是恶性（影像学无特异性发现，131I扫描甲状腺床有微弱的摄取，TSH未刺激的血清Tg可以测出但小于1ng/ml，TSH刺激的血清Tg可以测出但小于10ng/ml，或在无结构或功能性病灶存在的情况下，TgAb水平稳定或下降）。

ATA推荐对于结构性疗效不佳的患者，在没有特别禁忌的情况下，血清TSH应长期持续维持在< 0.1mU/L（强烈推荐，中等质量证据）；对于生化疗效不佳的患者，血清TSH应维持在0.1～0.5mU/L之间，这是考虑到初始的ATA危险分层、Tg水平、Tg随着时间的走向趋势以及TSH受抑的风险共同决定的（弱推荐，低质量证据）；对于治疗反应良好的（临床和生化无瘤状态）或治疗反应不确定但处于高风险的患者，血清TSH水平应控制在0.1～0.5mU/L之间，并维持5年，5年后在持续的复发监测下可以放宽TSH的抑制程度（弱推荐，低质量证据）；对于治疗反应良好的（临床和生化无病状态）或治疗反应不确定，特别是那些复发风险低的患者，血清TSH可维持在较低的参考范围（0.5～2mU/L）（强烈推荐，中等质量证据）。对于没有经过残余灶消融或辅助治疗的患者，如治疗反应良好或治疗反应不确定，且颈部超声检查结果正常、血清Tg低或测不出、Tg或TgAb没有增高，此类患者血清TSH升至较低的参考范围（0.5～2mU/L）（弱推荐，低质量证据）。

五、结语

TSH抑制治疗是分化型甲状腺癌最主要的内科治疗手段，能降低高危患者的复发率和死亡率。虽然TSH抑制治疗的机制仍有争议，但多数学者认为此种治疗系通过降低血清TSH水平而发挥其治疗效应。从理论上说，表达有活性TSH受体是甲状腺癌对TSH抑制治疗有反应的基础。因此，对甲状腺癌行TSH受体检测（如免疫组织化学）并将检测结果作为TSH抑制治疗的依据是合理的，但这种策略目前尚未在临床实施。TSH抑制治疗可降低分化型甲状腺癌的复发风险，改善其预后，但这种治疗引起的外源性亚临床甲亢也会给患者带来潜在的不良反应（尤其是心血管系统和骨骼系统）。临床医生应根据患者具体情况权衡治疗的“利”与“弊”，确定患者最佳的TSH抑制目标，进行个体化治疗。TSH抑制治疗的最佳TSH抑制目标应兼顾患者的获益和风险：在降低甲状腺癌复发、转移和肿瘤相关死亡风险的基础上将外源性亚临床甲亢的副作用控制到患者可以耐受的程度。中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》推荐对患者进行肿瘤复发及治疗副作用的双风险评估，根据双风险评估的结果确定患者的TSH抑制目标，具有较好的操作性。《2015美国甲状腺协会成人甲状腺结节和分化型甲状腺癌管理指南》则推荐相对宽松的TSH抑制目标。

知识来源
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作者：苏青教授，上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科

专家简介
苏青，男，博士，主任医师，博士研究生导师。现任上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科主任，兼新华崇明分院内分泌科主任。中华医学会内分泌专业委员会副秘书长，中华医学会内分泌分会基础学组副组长，上海医学会糖尿病专业委员会副主任委员，上海医学会糖尿病分会微血管学组组长，卫生部合理用药专家委员会内分泌与代谢药物专业组委员，中华内分泌代谢杂志编委，国家自然基金委员会一审专家。擅长糖尿病及糖尿病并发症、甲状腺疾病、高脂血症、尿崩症等疾病的诊治，在职期间，主持国家自然基金项目5项，以第一作者或通信作者发表SCI论文50余篇。