11月11日消息 - 约翰·霍普金斯大学医学院内分泌代谢系主任、甲状腺肿瘤中心主任Ladenson教授幽默地说：“在糖尿病治疗领域内没有完美的治疗方案，只有在创新基础上不断优化的治疗方案。”

    过去40年，全球已开发了100多种降高血糖药物，口服药根据作用机制的不同，可以分为促胰岛素分泌剂（碘脲类和格列奈类）和非促胰岛素分泌剂（双胍类、噻唑烷二酮类药物可改善胰岛素抵抗；双胍类药物主要减少肝脏葡萄糖的输出；α—糖苷酶抑制剂则主要延缓碳水化合物在肠道内的吸收。就算这样，也只有2成半的患者糖化血红蛋白达标——这是考察降糖的金标准。

    中华医学会糖尿病分会主任委员杨文英教授介绍，碘脲类药物的降糖效果与血糖水平之间是没有关系的，无论人体血糖水平如何，它都会发挥药力，此外，不少药物无法根本阻止胰岛β细胞的进一步损坏，有的更掠夺式地“促进”胰岛素分泌，最终“累坏”了胰腺，病人只能依赖注射胰岛素。上海市内分泌代谢病临床医学中心主任宁光教授告诉记者：“强制性的口服降糖药下知道什么时候作功，什么时候停止工作，所以治疗‘边际效益’迅速递减，直至功过相抵。随着对糖尿病基础理论研究的深入，医药界加深了对胰岛β细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解，国外已研制出新型抗糖尿病药物DPP-4抑制剂，其典型代表就是默沙东公司研发的Januvia。”

    和强制性降糖根本不同的是，DPP-4是“生理性降糖”。这种创新药物能够增强一种名为肠降血糖系统的人体生理性系统，这个生理系统自身就能够影响胰岛的β细胞和α细胞，有助于调节葡萄糖。与众不同的是，只有β细胞功能紊乱造成胰岛素减少引起血糖升高，或因α细胞和β细胞功能紊乱造成肝脏葡萄糖合成失控进而引发血糖升高，DPP-4才会产生药效。专家这样概括DPP-4的创新机理和意义：“DPP-4存在葡萄糖水平依赖性。通俗地说，需要的时候，它才工作。它不会一味地只知道降糖，不知道刹车，更不会掠夺性地压榨胰岛，耗竭胰腺的功能。相反，试验证明，它具有长期保护人类β细胞的前景。此外，因为它不会导致体重增加、血糖降低等的副反应，患者对药物依从性也会大大提高。因此，理论上它的有效作用年限会大大超过目前的口服降糖药，病人的胰岛素依赖会大大延缓。”

    据悉，Januvia是DPP-4抑制剂类药物中首个获批准的药物，2006年11月首先在美国获批上市，2007年通过了欧洲批准，中国批准在即。短短三年，这个创新机制药物就突破了900万张处方量。在美国，这个才3岁的聪明药已经成为口服糖尿病药物的第二大品牌。