在正常细胞分裂过程中，细胞复制它的染色体，然后将它们平均分配到两个新形成的子细胞中，每个子细胞中都有一套染色体。

然而出于各种原因，有时候染色体并没有均等地分配，导致一个子细胞中接收到额外的染色体，而另一个子细胞则短缺染色体。这些滞后的染色体通常不会去到细胞核中，而是最终在细胞的别处，包裹于自身的核膜内。

这类额外的核结构被称为微核（Micronuclei）。微核游离于主核之外，由细胞分裂后没有纳入到子细胞中去的染色体片段或整个染色体构成，以较高的频率出现在癌细胞中。

现在，来自索尔克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）的科学家们发现，微核破坏可以引起染色体上大量的 DNA 损伤，有可能在癌症形成过程中发挥了比以前认为的要更加积极的作用。他们还发现对于包括非小细胞肺癌（NSCLC）在内的许多实体瘤，微核破坏可以作为它们遗传不稳定状态的一个共同的客观生物标志物。

研究人员表示，在诸如 NSCLC 等实体瘤中，超过 60% 的微核出现了灾难性的功能异常。研究在两个主要的人类非小细胞肺癌亚型中发现了微核破坏，这表明其可以作为有价值的癌症诊断工具。

在这项研究中，科学家发现在癌细胞分裂的某一阶段核纤层中存在有从前未知的缺陷，使得环绕微核的核膜发生了毁灭性的破坏，导致其丧失基础的核功能，例如复制、转录、 DNA 损伤识别和修复等。在核膜破坏后超过 60% 的微核发生了不可逆的功能障碍，促使形成致癌性非整倍体。

研究人员表示，在微核的核纤层中有孔形成。研究人员认为在这些孔区域上，核膜丧失了支持，由此变弱破裂。目前研究人员尚未完全了解微核中发生这种现象的原因。

以往的研究证实，核膜破坏可引起 DNA 损伤和基因转录阻滞，促进非整倍体形成。受损的 DNA 随后进入到下一代子细胞中，经历染色体碎裂（chromothripsis）过程，导致大量的 DNA 损伤和肿瘤形成。

在当前这项最新研究中，研究人员发现了可鉴别微核破坏的生物标记物，这有可能大大提高病理学家识别肿瘤切片中这些结构的能力。目前，几种癌症的确诊都依赖于识别非整倍体，而可用于检测实体瘤基因组不稳的客观标记物只有极少的几个。

研究人员表示，这项研究为评估这些组织中的非整倍体提供了一种新方法：鉴别实体瘤中的微核破坏。尽管目前尚不清楚是否有多少癌症受到微核破坏的影响。除了 NSCLC 之外，科学家们相信微核破坏还有可能在骨癌、黑色素瘤和其他的肺癌类型中发挥了作用。

由于与有丝分裂错误密切相关，研究人员认为微核可作为一个准确指示物，来确定非小细胞肺癌两个特征性的标志：基因组稳定性和非整倍体。