氯雷他定，相信很多人对这个药物并不陌生，尤其是过敏人群。

近日，广州医科大学附属第一医院何建行、梁文华研究团队发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》的最新研究显示，使用氯雷他定或与肺癌患者更好的预后相关。

肿瘤相关炎症表明，抗炎药用于癌症治疗可能是有获益的。氯雷他定，一种抗组胺药，已经证明在某些癌症中改善了生存。然而，氯雷他定在肺癌中的抗癌机制尚不清楚。

该项研究旨在探讨氯雷他定对肺癌的抗癌作用机制。

分析了2006年～2018年4522名肺癌患者的回顾性队列，以确定与预后相关的非癌症药物暴露。采用细胞实验、动物模型和RNA-seq数据分析来验证这些发现，并探讨氯雷他定的抗肿瘤作用。

这项回顾性研究显示，使用氯雷他定与改善肺癌患者生存结果之间存在正相关性，表现出剂量依赖性。严格的体外和体内试验表明，中等浓度的氯雷他定可刺激细胞凋亡诱导和上皮-间质转化（EMT）减少，而高剂量可触发细胞焦亡。

有趣的是，氯雷他定被发现可提高PPARγ水平，PPARγ作为gasdermin D转录启动子和caspase-8激活增强剂。因此，氯雷他定可能通过caspase-8的关键作用促进细胞凋亡和细胞焦亡之间复杂的相互作用。

由此，研究人员认为，使用氯雷他定与提高肺癌患者的生存相关，这可能是由于其通过caspase-8调节细胞凋亡和细胞焦亡之间的相互作用。

然而，该项研究也存在一定的局限性。首先，该研究的回顾性和单中心性质可能会引入未确定的偏倚，从而影响分析。此外，研究没有充分研究细胞凋亡和细胞焦亡之间串扰（crosstalk）的更多细节。

总之，本次研究发现提示，氯雷他定及其他抗组胺药或可成为肺癌治疗中的新型辅助手段，但仍需进一步开展充分的临床研究和机制探索。

我们期待更多的人去开展相关研究。

 （环球医学编辑：常路）

参考资料：
Loratidine is associated with improved prognosis and exerts antineoplastic effects via apoptotic and pyroptotic crosstalk in lung cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163866/