Neuron:低密度脂蛋白受体可减少老年痴呆症大脑损害
12月14日消息 - 近些年,低密度脂蛋白受体(LDLR)获得了很高的关注,主要是因为它与冠状动脉心脏疾病和动脉粥样硬化有关。根据发布在12月10日Neuron上的一篇文章,LDLR似乎也与退化性大脑疾病有关。这项新的研究表明,LDLR能减少与老年痴呆(AD)相关的大脑变化,该研究为这类无法治愈的疾病提供了新的治疗策略。
淀粉样β蛋白(Aβ)是引起AD的主要原因,Aβ堆积会造成神经元的破坏,因此它被认为是疾病发病机理的首要因素。此外,载脂蛋白E(apoE),是一个已经确定的晚发型AD的遗传风险因子,其参与脂肪的代谢和运输。先前的研究已经涉及Aβ堆积中的apoE。
调节控制apoE代谢的蛋白功能将可能改变淀粉样堆积的范围,并最终影响疾病的发展。这项研究的负责人是来自华盛顿大学医学院的David M. Holtzman博士,据他介绍,低密度的脂蛋白受体能够绑定到apoE上,但是其对AD发病机制的潜在影响还不是很清楚。
Holtzman博士和他的同事基因改造了一种大脑中LDLR过表达的老鼠,使其表现出与AD相关的病理学变化。结果发现,LDLR过表达导致了Aβ聚集的减少,淀粉状蛋白斑的形成,并出现神经炎症反应。
该研究结果清晰地表明了大脑中LDLR过表达的有利影响,或有助于在未来开发出新的退化型神经疾病治疗药物,对外周组织中的LDLR进行调控。
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