首都医科大学附属北京朝阳医院骨科的一项研究表明，股骨头缺血性坏死（ANFH）患者股骨头髓内瘦素表达及其生物学活性均较正常股骨头显著降低，瘦素作用不足可能是ANFH发病的一个重要原因，其变化与髓内骨、脂代谢变化相关。该论文发表在2012年第11期《中国修复重建外科杂志》。

该研究使用的实验标本均由2009年7月－2011年2月收治患者自愿捐赠，其中ANFH患者16例（ANFH组），其中激素性10例，酒精性6例；股骨上段骨折或创伤性骨性关节炎患者11例（对照组）。两组年龄、体重及体重指数比较，差异均无统计学意义具有可比性。取两组患者外周血检测血脂水平；术中抽取骨髓测量髓内脂肪组织（FF）含量，ELISA检测瘦素、可溶性瘦素受体（sLR）、骨保护素（OPG）及可溶性NF-κB受体活化因子配基（sRANKL）浓度，计算瘦素生物学活性及破骨细胞活性。取股骨头标本行免疫组织化学染色，计算瘦素阳性表达细胞百分率。

结果显示，两组外周血标本血脂水平比较，差异均无统计学意义；但ANFH组骨髓FF含量显著低于对照组（P=0.000）。两组标本骨细胞及骨髓基质细胞中均有瘦素表达，但ANFH组瘦素阳性表达细胞百分率显著低于对照组（t=4.425，P=0.002）。ELISA检测示，除sLR外，两组骨髓瘦素、OPG、sRANKL含量比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）。ANFH组瘦素生物学活性显著低于对照组，破骨细胞活性高于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。在所有患者中，髓内瘦素水平与瘦素生物学活性成正相关（P=0.000 0），与OPG含量成负相关（P=0.040 8），与骨髓FF含量成负相关（P=0.000 0），与sLR、sRANKL无相关性。

原文链接：http://www.cmt.com.cn/detail/103351.html