5月17日消息 - 并非所有肥胖者均为临床高血压患者。重中等程度增加会导致高血压发生风险升高。然而，并非所有体重增加的个体均会发展为高血压，体重增加与血压变化之间的关联存在个体差异，但其中原因尚未明确，或与遗传因素和内脏脂肪堆积的个体差异相关。对于血压正常的肥胖者，减轻体重能进一步降低血压。　

    肥胖性高血压的血流动力学改变　

    动物试验和人类研究结果均表明，体重增加会导致心输出量及脂肪组织、心脏、肾脏、肌肉和消化道等部位的血流量增加。肥胖者静息心输出量和耗氧量增加，而全身血管阻力与非肥胖者相似。严重肥胖者脂肪组织血流量约占静息心输出量的1/3~1/2。　

    对于腹型肥胖者，体重增加会导致血流动力学改变。与体重较低或皮下脂肪堆积者相比，腹型肥胖者心输出量较小，而外周血管阻力较大。　

    肥胖性高血压导致重要脏器损伤　

    肥胖导致血压升高可长期损伤人体重要器官及功能。　

    心脏　肥胖人群血容量增加使心脏充盈压升高。肥胖早期即可出现左室舒张功能不全，主要特征为心室充盈动力学及舒张功能受损。长期肥胖还可能导致心脏收缩功能不全及心脏扩大。此外，肥胖和高血压的协同作用会加剧心室肥厚程度，升高充血性心力衰竭发生风险。然而，减轻体重能改善心脏收缩与舒张功能，并减轻心脏质量。　

    血管系统　位于血管、淋巴管和心脏内的扁平细胞层——内皮在维持心血管稳态方面至关重要。机械力及其他心血管危险因素均能导致肥胖者血管结构与功能改变，从而影响内皮功能。研究表明，肥胖（尤其是腹型肥胖）会造成外周和冠脉内皮功能失调，并增加中心动脉僵硬度。虽然其中机制尚未明确，但内皮功能失调、糖基化终末产物增加、胶原交联等均为可能因素。　

    肾脏　糖尿病和高血压是慢性肾功能不全的常见原因，且两者均与肥胖密切相关。此外，其他代谢因素（如高脂血症、高血糖等）也会引起肥胖者肾脏结构与功能改变。然而，与全身肥胖者相比，内脏肥胖者的肾脏结构与功能变化是否更显著尚无定论。　

    肥胖导致高血压的机制　

    肥胖者发生钠潴留及高血压的可能机制为：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及肾脏受压（图）。

　　图 肥胖与交感神经系统活化的潜在机制示意图

注：AGT为血管紧张素原；ANG Ⅱ为血管紧张素Ⅱ；ACTH为促肾上腺皮质激素　

    肥胖性高血压与OSA的潜在联系　

    肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的主要危险因素。与全身肥胖相比，腹型肥胖与OSA的关系更密切。临床研究及流行病学资料均表明，OSA与高血压有关。由此推断，OSA可能是肥胖导致高血压的机制之一。

    （查阅全文请登录美国生理学会官方网站：www.the-aps.org/press/journal/04/9.htm）