病例介绍
       

主诉及病史患者男性，21岁。因食欲缺乏、肝区胀痛9天入院。9天前因大量饮酒出现乏力、食欲缺乏伴肝区胀痛，后逐渐出现尿黄及皮肤、巩膜黄染，伴恶心、厌油，当地医院按胃炎治疗(具体方案不详)无效，症状渐加重，到我院门诊，查血丙氨酸氨基转移酶(ALT)2156U/L，天冬氨酸氨基转移酶(AST)2270U/L，总胆红素(TB)174.5μmol/L，直接胆红素(DB)98.2μmol/L。15年前体检发现乙型肝炎(乙肝)标志物阳性，无症状，未治疗。饮酒史6年，每天饮酒精量100g。以乙肝(重度慢性)收入院。
       

查体体温36.5℃，脉搏76次/分，血压124/67mmHg，呼吸20次/分。全身皮肤及巩膜明显黄染，腹部稍硬，肝区有压痛，移动性浊音阴性，余未见异常。
       

辅助检查查血ALT1206U/L，AST654U/L，TB121.6μmol/L，DB88.8μmol/L，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)106U/L，总胆汁酸178.4μmol/L;乙肝表面抗原、核心抗原、e抗原(+)，乙肝病毒DNA1.48×107copies/ml。
       

诊疗经过予以护肝、降黄、抗病毒等对症支持治疗。入院第5天患者诉心悸、头昏，心电图示窦性心律不齐，心率42次/分，动态心电图(Holter)示窦性心动过缓，最慢心率30次/分，平均43次/分，全程>2.00s的停搏共1012个，最长R-R间期2.41s，停搏发生于23：00~5：15。窦房结功能测试示基础状态下窦房结功能低下，房室结文氏点110次/分。拟行起搏器置入术，患者及家属拒绝，行心电监护密切观察。6天后患者自诉症状明显缓解，复查ALT76U/L，AST37U/L，TB28.9μmol/L，DB19μmol/L。Holter示窦性心动过缓，最慢心率32次/分，平均48次/分，全程未见停搏。患者病情明显好转，考虑窦性心动过缓为乙肝所致，继续予以抗病毒、护肝、降黄治疗，于入院后第16天病情好转出院。
       

讨论
       

疾病概述文献报道乙肝致心脏病变的发生率为73%，严重者甚至引发心力衰竭、心脏停搏。乙肝所致心脏病变心电图表现有：①心肌损害型，以ST段和(或)T波改变为主，部分可出现低电压表现;②心律失常型，表现为窦性心动过速、窦性心动过缓及QT间期延长等，患者多有不同程度的心悸、头昏、黑、胸闷和心前区不适等，严重者出现晕厥、休克甚至猝死。
       

发病机制①乙肝病毒、抗体、补体形成免疫复合物，由细胞介导的炎性反应致心肌损害;②乙肝发病时如并发高内毒素(心肌抑制因子、酶类、激肽等)血症、低氧血症及电解质紊乱可出现心肌毒害作用;③高胆红素(主要是胆盐)、高胆酸血症影响心脏传导系统，既可引起迷走神经兴奋，也可直接抑制心肌细胞能量代谢而降低心脏活动功能。
       

部分乙肝患者若合并胆囊炎，可出现类似胆心综合征的表现，即由胆道疾患引起的冠状动脉供血不足、心脏活动失调以及心电图异常，而心脏无器质性病变的临床综合征。发病除与高胆红素、高胆酸血症有关外，还涉及神经传导机制，即心脏及胆道系统在胸4、胸5脊神经处存在交叉现象，并在胸5~胸8重叠。
       

治疗乙肝所致窦性心动过缓仍以治疗原发疾病为主，即积极抗病毒、护肝、降黄、预防感染等，绝大多数心电图异常患者在肝炎得到有效控制后会恢复正常，部分心率极慢且症状明显患者，可暂时予阿托品等药物治疗，对于极少数失代偿期的患者，若肝炎病症无法得到有效控制，且阿托品等药物控制心率较差，必要时可考虑起搏器置入。
       

误诊原因分析及防范
       

分析本例误诊原因，主要为窦性心动过缓为乙肝少见并发症，经治医师对其认识不足，加之诊断时忽视患者有长期乙肝病史，忽视对病因的探纠。本例提示临床医师，尤其是专科医师，应夯实临床基础知识，努力掌握本专科相关疾病的各种常见及罕见并发症，提高临床鉴别诊断能力;坚持一元化的诊断思维，对于患者出现的各种症状、体征及异常检查结果应做到全面分析，避免孤立看待某一现象，从而有效减少误诊误治。