肠道菌群能够促进猪油和鱼油对小鼠造成的表型差异
　　

缺失Myd88或TRIF的小鼠抵抗白色脂肪炎症
　　

菌群驱动合成的一些因子能够通过TLR4,Myd88以及TRIF诱导脂肪细胞中CCL2的合成
　　

菌群诱导的CCL2会增加巨噬细胞在白色脂肪组织中的累积

近日，来自瑞典的科学家在国际学术期刊cell metabolism上发表了一项最新研究进展，他们发现食用猪油的小鼠更易发生白色脂肪组织炎症，同时还会发生胰岛素敏感性损伤，而这些不良影响的发生与肠道菌群之间存在密切联系。
　　

研究人员指出饮食中的脂类物质可能会影响循环系统中炎症性微生物因子的丰度。因此，他们认为饮食中脂类物质诱导的白色脂肪组织炎症水平可能部分依赖于脂类物质与肠道菌群的相互作用。
　　

在这项研究中，研究人员对小鼠进行了11周的猪油喂养，结果发现与食用鱼油的小鼠相比，食用猪油的小鼠其Toll样受体（TLR）的激活增加，同时白色脂肪组织炎症增加，胰岛素敏感性下降，并且由饮食不同造成的表型差异受到菌群组成差异的部分影响。研究人员又利用TRIF敲除小鼠和Myd88敲除小鼠进行研究，发现这两种敲除小鼠可以抵抗猪油诱导的白色脂肪组织炎症，并且受到损伤的胰岛素敏感性也会得到改善。
　　

随后，他们利用无菌小鼠进行了一系列实验，结果发现肠道菌群与饱和脂质之间的相互作用能够促进白色脂肪组织炎症同时不依赖于肥胖的发生。研究人员还发现趋化因子CCL2对于食用猪油的小鼠体内菌群诱导的白色脂肪组织炎症具有重要促进作用。
　　

这些结果表明肠道菌群受到饮食中饱和脂质的刺激，能够通过TLR信号途径加重白色脂肪组织炎症，促进胰岛素抵抗的发生。因此这项研究对于指导人们的饮食，预防2型糖尿病及代谢综合症的发生具有重要意义。