应用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂的双重抗血小板治疗是行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者和急性冠脉综合征（ACS）患者的标准治疗方法，因为该方法能充分地降低心血管事件的发生率。

由于高氯吡格雷血小板反应性与PCI患者的缺血性事件的增高风险一直有关，所以，和氯吡格雷的适度抗血小板疗效一样，药效学反应的本质变异性已经引起了很大关注。基线人口统计学和可以观察到变化的临床变量已经被鉴别出来。除了这些，在过去的10年内，研究已经聚焦到遗传多态性编码传输系统或这些药物吸收和代谢的酶的影响上。CYP2C19的功能丧失多样性是最强的可影响药代学和氯吡格雷抗血小板反应的个体变量，但是不能解释超过5~12%的氯吡格雷治疗的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集变化。

至今还没有可以代表更新的P2Y12受体拮抗剂普拉格雷或替卡格雷治疗患者临床结局的遗传学变量被鉴别出来。本综述旨在提供一个更新的基于基因型的个体化氯吡格雷治疗现状。

（选题审校：易湛苗 编辑：常 路）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

（专家点评：）