奥美拉唑如何导致急性间质性肾炎（AIN）仍是未知。2014年6月，发表在《Nephrology (Carlton)》的一项研究显示，这一过程与免疫病理学Th17和Th1过程一致。

背景：奥美拉唑是药物诱导急性间质性肾炎（AIN）的一个重要原因。对于奥美拉唑是如何诱导损伤的仍是未知。

方法和结果：对25例活检证实为奥美拉唑致AIN的病例的详细临床评估表明，所有患者有肾功能受损，有不等量蛋白尿的无菌性脓尿，但无嗜酸性粒细胞尿，且无全身症状表明患血管炎。组织学分析具有炎性细胞浸润的急性小管炎的特征。使用校正Banff方案的标准，56％的病例出现轻度小管炎（T1），24％的病例出现中等管炎（T2），而20％的病例出现严重的小管炎。大部分病例（78％）出现单核细胞侵润，未发现显著的嗜酸性粒细胞浸润，且未牵涉到肾小球。CD4、CD8、IL-17A、IL-17F、Foxp3和T-bet（T细胞亚群），CD20和CD163的免疫染色确定细胞浸润。主要的炎症细胞是CD4 +淋巴细胞聚合物（77％的病例），结合44～48％病例出现CD4 IL和17A的共同染色，这表明为Th17细胞介导的炎症过程。T-bet +细胞浸润的程度较小，这表明额外的Th1细胞参与。奥美拉唑如何诱导这种炎症反应是不清楚的，但可能包括通过IL-17对肾小管细胞表达的CD4 +细胞的直接作用。

结论：奥美拉唑诱导的AIN的大国模活检表明了急性小管炎的特征，有明显的间质性浸润，与免疫病理学Th17和Th1过程一致。

（选题审校：聂小燕 编辑：吴晓毅）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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